泮托拉唑鈉注射液預防急性心肌梗死患者PCI術(shù)后消化道出血的療效及安全性分析

李 超，姜鈞文，肖 蕾

（遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院心內(nèi)血脈病科，沈陽 110034）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見危重急癥[1]。對急性發(fā)病的患者行經(jīng)皮冠狀介入治療（PCI），可幫助患者盡快開通梗死的冠狀動脈，降低急性心肌梗死的死亡率[2-3]。雖然實施PCI 術(shù)治療后，臨床效果良好，但急性心肌梗死易引發(fā)應激性上消化道出血，且術(shù)后進行抗凝、抗血小板治療的阿司匹林、氯吡格雷可使胃粘液的分泌減少，對胃粘膜有保護作用的前列腺素E2亦減少，損傷胃黏膜，發(fā)生上消化道出血的風險大大增加，不利于PCI 術(shù)后的康復。急性心肌梗死和消化道出血均為危重癥，同時出現(xiàn)亦增加了患者的死亡率[4]。本次試驗對60 例行PCI 術(shù)的急性心肌梗死患者進行臨床試驗，探究泮托拉唑鈉注射液對急性心肌梗死患者PCI 術(shù)后消化道出血的影響和安全性，效果良好，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集于我院2017年7月-2018年7月期間接受治療的急性心肌梗死患者60 例，所有患者均符合《實用內(nèi)科學》[5]中對于急性心肌梗死的診斷標準，患者發(fā)病時間在2 ～14 h 內(nèi)，行急診PCI 術(shù)并植入支架。根據(jù)隨機數(shù)字表隨機分為對照組和治療組，各30例。對照組男18 例，女12 例，年齡為44 ～76 歲，平均年齡（61.63±8.25）歲，病程2 ～12 h，平均病程（5.16±3.42） h。治療組男17 例，女13 例，年齡為44 ～79 歲，平均年齡（61.39±8.26）歲，病程2 ～14 h，平均病程（5.89±3.72） h。2組各項基本臨床資料相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 采用病例對照研究方法，對60 例急性心肌梗死患者進行治療，其中對照組30 例，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)前給予阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準文號：國家準 字J20130078）100 mg，1 次/d，300 mg/ 次。氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)，批準文號：國家準字20000542）25 mg，1 次/d。PCI 術(shù)后，服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d。治療組在對照組常規(guī)治療的基礎上給予泮托拉唑鈉40 mg ＋0.9%氯化鈉注射液100 mL，靜脈滴注7 d。

1.3 觀察指標與療效評價標準

1.3.1 觀察指標 觀察2組臨床體征和糞便潛血指標，監(jiān)測評價上消化道出血情況。記錄并觀察患者治療前后PGE2 變化情況。進行為期3 個月的隨訪，計算急性心肌梗死再發(fā)生率。觀察并記錄2組在治療期間是否出現(xiàn)過敏性皮炎、腎功能下降、便秘等藥物不良反應，必要時給予停藥治療等措施。

1.3.2 療效評價標準 上消化道出血評價標準：參照中華人民共和國衛(wèi)生部《消化道出血的鑒別診斷與治療》[6]。消化道出血發(fā)生率=無效例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0 統(tǒng)計進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗，統(tǒng)計值P＜0.05 為具有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 2組上消化道出血率比較 見表1。

表1 2組上消化道出血率比較（n = 30） 例

2.2 2組治療前后前列腺素E2對比 見表2。

表2 2組治療前后前列腺素E2 對比（± s，n = 30）

表2 2組治療前后前列腺素E2 對比（± s，n = 30）

注：與同組治療前比較，# P ＜0.05；與對照組比較，△P ＜0.05；差值為較治療前增加值（治療后-治療前）

組 別 治療前 治療后 差值治療組 45.36±8.77 118.16±21.47#△ 72.80±11.32△對照組 44.72±9.62 92.85±16.53 48.13±9.95

2.3 藥物不良反應發(fā)生率比較 見表3。

表3 藥物不良反應發(fā)生率比較（± s ，n = 30） 例

表3 藥物不良反應發(fā)生率比較（± s ，n = 30） 例

注：與對照組比較，# P ＞0.05

組 別 腎功能下降 便秘 過敏性皮炎 不良反應發(fā)生率/%治療組 0 2 2 9.30#對照組 2 2 1 11.63

3 討論

急性心肌梗死行PCI 術(shù)后通常把抗凝、抗血小板作為治療的主要手段，以防止血栓再次形成，形成冠脈血管再狹窄[7-8]。但藥理學研究表明，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物極易破壞胃粘膜，且在胃酸和藥物的雙重作用下，胃粘膜受損后難以愈合，導致患者出現(xiàn)消化道出血[9-17]。有研究表明，前列腺素E2是一種在人體組織和體液，尤其是胃和十二指腸粘膜中廣泛存在的胃粘膜保護因子，可抑制血小板聚集，對胃酸分泌起到抑制的作用[18-19]。泮托拉唑鈉注射液為新型胃壁細胞質(zhì)子泵抑制劑，屬苯咪唑類衍生物，可與胃壁細胞中的H-K+-ATP 酶相結(jié)合，進而對胃酸的分泌起到抑制作用[20]。同時具有特異的選擇性，能更有效地抑制胃酸的分泌，還能對前列腺素E2的合成與分泌，起促進增加作用，以達到保護胃上皮細胞、修復胃粘膜、增加血流量、預防消化道出血的療效。因此泮托拉唑鈉注射液做為新型抑制劑，特異性更強，抑制胃酸分泌的效果更好，可以有效降低上消化道出血發(fā)生率。在治療過程中，2組均無中途退出試驗，藥物不良反應發(fā)生率無明顯差異。且隨訪3 個月，2組隨訪3 個月均無AMI 再發(fā)生，不增加心血管事件，藥物安全性良好。