無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果

仝惠民

天津市第四中心醫院呼吸科 （天津 300143）

慢性阻塞性肺疾病 （COPD）是一種以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其急性加重期患者常因痰量增多、咳膿性痰、呼吸困難加重而伴有肺部通氣障礙，進而導致呼吸衰竭。COPD合并呼吸衰竭患者若得不到及時治療，會導致二氧化碳潴留、機體缺氧加重，進而引發低氧血癥等生理變化、代謝紊亂，危及患者生命安全，導致臨床病死率增高［1］。由于COPD發病因素復雜，至今尚未完全明確，目前治療以對癥治療為主，通過抗感染、化痰、止咳等方式去除誘因、促進肺通氣恢復、改善代謝紊亂，達到治療目的。臨床認為及時提高通氣量、糾正缺氧是疾病治療的重點，呼吸機能快速增加肺內氧彌散、減輕氣道阻力、改善肺功能，且無創呼吸機對人體創傷小，可有效緩解病情［2］。本研究旨在探討無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月至2018年6月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者75例，隨機分為對照組 （37例）與試驗組 （38例）。對照組男20例，女17例；年齡56～79歲，平均 （70．8±1．6）歲；病程3～14年，平均 （8．1±2．3）年；體重51～83 kg，平均（67．0±2．4）kg；肺功能分級，Ⅲ級24例，Ⅳ級13例。試驗組男21例，女17例；年齡54～79歲，平均 （70．6±1．5）歲；病程3～15年，平均 （8．0±2．5）年；體重52～84 kg，平均（67．4±2．3）kg；肺功能分級，Ⅲ級24例，Ⅳ級14例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義 （P＞0．05），具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準通過，患者或其家屬已簽署知情同意書。納入標準：（1）符合 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關于COPD的診斷標準；（2）神志清楚、可自主呼吸的患者；（3）未合并惡性腫瘤、面部畸形的患者。排除標準：（1）臨床資料不完者整；（2）合并有精神疾病、心血管疾病、嚴重器質性疾病、呼吸系統疾病的患者；（3）自愿退出治療患者。

1.2 方法

對照組給予常規治療，給予患者抗感染、解痙平喘及化痰等治療；根據患者具體情況給予其營養支持、糾正酸堿失衡、維持呼吸通暢及水電解質平衡等對癥治療，治療時間為1周。試驗組在對照組基礎上給予無創呼吸機治療。患者取半臥位，連接BiPAP呼吸機，行面罩吸氧，選擇S／T通氣模式，呼氣正壓4～8 mmHg，吸氣正壓8～20 mmHg，血氧飽和度90%以上，氧濃度35%以下，氧流量5～8 L／min，通氣時間8 h／d。期間密切監測患者病情變化，調整參數，縮短呼吸機治療時間直至撤機，治療時間為1周。

1.3 觀察指標

比較兩組入院時、治療后的胱抑素 C（CysC）、動脈血氧分壓 （PaO2）、呼吸頻率 （RR）、超敏肌鈣蛋白T（hs-TNT）、動脈血氧飽和度 （SaO2），以及并發癥發生率。CysC、hs-TNT水平測定：取患者入院時、治療后的肘靜脈血進行離心處理 （2 000 r／min，15 min），取血清，采用酶聯免疫吸附試驗 （ELISA）法進行檢測。并發癥包括心率降低、呼吸急促、意識不清。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組治療指標比較

入院時，兩組CysC、PaO2、RR、hs-TNT、SaO2比較，差異均無統計學意義 （P＞0．05）；治療后，試驗組 CysC、RR、hs-TNT低于對照組，PaO2、SaO2高于對照組，差異均有統計學意義 （P＜0．05）。見表1。

表1 兩組治療指標比較±s）

表1 兩組治療指標比較±s）

注：與對照組治療后比較，a P＜0．05

組別 例數 CysC（mg／L）PaO2（mmHg）RR（次／min）hs-TNT（ng／ml）SaO2（%）試驗組38入院時 1．4±0．7 53．1±4．7 120．7±9．6 1．5±0．7 87．9±3．2治療后 0．7±0．3a 72．6±4．1a 96．1±10．3a 0．3±0．1a 95．8±2．5a對照組 37入院時 1．4±0．6 53．7±4．2 119．5±10．8 1．5±0．6 87．1±3．5治療后 1．0±0．3 67．0±3．8 105．7±10．5 0．7±0．2 91．4±3．0

2.2 兩組并發癥比較

試驗組并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義（χ2=7．055，P＜0．05）。見表2。

表2 兩組并發癥發生率比較 ［例 （%）］

3 討論

COPD急性期患者由于受支氣管平滑肌痙攣、氣道黏液分泌增加及黏膜水腫等多種因素影響易導致氣道阻力增加，從而使吸氣功耗增加，患者出現呼吸肌疲勞、通氣功能障礙，繼而出現低氧血癥、二氧化碳潴留等Ⅱ型呼吸衰竭癥狀。COPD患者以老年人為主。近年來，由于社會老齡化趨勢加劇，COPD發病率上升，加之老年人臟器功能老化、體質較差，易并發呼吸衰竭，造成機體缺氧，進而導致酸堿失衡、循環系統紊亂，危及患者生命安全。研究報道，及時、有效給氧是疾病救治的重點，傳統使用呼吸興奮劑、支氣管擴張藥等雖對促進患者氣道通暢有一定作用，但效果有限，患者預后較差，而常規吸氧由于患者年齡較大，吸氧通氣量增加有限，因而治療效果一般［3］。

機械通氣是臨床改善患者通氣的常用手段，其利用呼吸機在短時間內能快速增加通氣量、改善肺內氣體分布、減輕氣道阻力、減少無效腔、提高氧彌散的能力，糾正機體缺氧狀態，避免病情加重，起到改善癥狀、降低病死率的目的［4］。本研究結果顯示，治療后，試驗組CysC、RR、hs-TNT低于對照組，PaO2、SaO2高于對照組，差異有統計學意義 （P＜0．05）。CysC是一種蛋白酶抑制藥，近年來研究發現其水平與COPD疾病有密切聯系，其血清水平能反映COPD嚴重程度，水平越高表明病情越嚴重；hs-TNT是一種特異性抗原，在心肌受損后會被大量釋放入血，其水平能反映機體心肌受損程度［5］。

本研究結果表明無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果較好，患者肺通氣功能、病情改善良好。萬小兵等［6］的研究中，觀察組 （常規治療＋無創呼吸機）動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）、RR、心率 （HR）低于對照組 （常規治療），PaO2、SaO2高于對照組，差異有統計學意義 （P＜0．05）。本研究結果與之相似。分析原因為，呼吸機呼氣時可產生較高的呼氣壓，能避免肺泡萎縮，提高氧彌散，促使肺泡內CO2有效排出，從而降低PaCO2、提高PaO2，同時，其還能產生較高吸氣壓，有利于減輕氣道阻力，改善肺內氣體分布、促進氣體交換，從而快速緩解機體低氧血癥、酸中毒等癥狀。本研究結果顯示，試驗組心率降低、呼吸急促、意識不清等并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0．05），說明應用無創呼吸機治療的患者并發癥發生率較低。分析原因為，無創呼吸機能保持患者呼吸道通暢，避免治療期間肺水腫、肺淤血等的發生，還能在一定程度上緩解呼吸肌疲勞、降低氧耗，促進腎上腺素釋放、心功能改善［7］。同時，患者經口鼻無創通氣，對人體損傷小，能保護呼吸道防御功能，不會對其行為造成過多限制，患者臨床舒適度高、痛苦小，還能避免感染、呼吸機相關性肺炎等的發生，且無創通氣患者對儀器依賴性低，可減少脫機困難的發生，對提高患者預后有積極意義［8］。

綜上所述，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無創呼吸機治療，治療效果較好，且并發癥發生率較低。