以室性早搏出現(xiàn)異常Q波和ST段抬高為主要表現(xiàn)的急性心肌梗死一例

談劍誠(chéng) 胡偉

患者男，58歲，因“突發(fā)胸痛5 d，加重3.5 h”于2019年2月27日來(lái)我院就診。患者5 d前步行時(shí)突發(fā)胸悶胸痛不適，位于胸骨中下段后方，呈壓迫樣，為陣發(fā)性，無(wú)放射痛，無(wú)心悸、氣促，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)大汗，患者停止活動(dòng)并休息約5～10 min后胸悶胸痛緩解，未予重視。此后，患者胸悶胸痛反復(fù)發(fā)作，休息后可自行緩解。27日10：30患者行走時(shí)再次出現(xiàn)胸悶胸痛，呈持續(xù)性，性質(zhì)同前，伴乏力，向后背部放射，無(wú)大汗，無(wú)頭暈、黑矇，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)咳嗽、咳痰，無(wú)發(fā)熱，無(wú)心悸、氣促等不適，14：00于我院門(mén)診就診。查體：體溫36.6℃，脈搏68 次/min，呼吸20 次/min，血壓126/90 mmHg。神清，精神稍萎。雙肺呼吸音清、未聞及明顯干濕啰音。心率68 次/min，律齊，未聞及明顯心臟雜音。全腹軟，無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無(wú)水腫。患者既往有2型糖尿病病史8年，平時(shí)規(guī)律使用重組人胰島素注射液(早晚各一次，劑量不詳)，血糖控制欠佳。有高血壓病史2年，既往最高血壓150/100 mmHg，服用藥物治療(具體不詳)。輔助檢查：于14：27查心電圖(圖1)，心電圖醫(yī)師診斷為竇性心律、頻發(fā)室性早搏、ST段改變；胸片示雙肺紋理增深。血常規(guī)：中性粒細(xì)胞79.40%，葡萄糖12.3 mmol/L，D-二聚體0.19 μg/mL，高敏肌鈣蛋白T(TnT)0.034 ng/mL(正常范圍≤0.1 ng/mL)，肝腎功能、電解質(zhì)正常。考慮到患者癥狀明顯，為進(jìn)一步診治，門(mén)診擬以“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征”于17：30收入病房。入院后囑患者絕對(duì)臥床休息，吸氧，加強(qiáng)護(hù)理；進(jìn)一步完善各項(xiàng)檢查(急查心肌酶、TnT、凝血功能、三大常規(guī)、生化、血脂等，查甲狀腺功能排除內(nèi)分泌紊亂；密切復(fù)查隨訪心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白)。予抗凝(低分子肝素鈉)、抗血小板聚集(阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷片)、調(diào)脂(阿托伐他汀鈣片)、降壓(纈沙坦膠囊)、活血化瘀(丹參多酚酸鹽)、降糖(重組人胰島素注射液)等治療。上述治療期間同時(shí)請(qǐng)示上級(jí)醫(yī)師，經(jīng)上級(jí)醫(yī)師復(fù)核心電圖后診斷為竇性心律、急性前壁及高側(cè)壁心梗、室早二聯(lián)律和ST段改變。19：39行冠脈造影術(shù)。左主干：未見(jiàn)明顯狹窄。左前降支：近段血栓性全閉塞，心肌梗死溶栓治療血流分級(jí)(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)0級(jí)。左回旋支：近段輕度斑塊，第一鈍緣支(first obtuse marginal branch，OM1)發(fā)出下方斑塊狹窄40%～50%，OM1粗大，輕度斑塊，未見(jiàn)明顯狹窄，TIMI 3級(jí)。右冠：中段斑塊狹窄60%～70%，遠(yuǎn)段三分叉前斑塊狹窄50%～60%，左室后支(posterior left ventricular artery，PLA)、后降支(posterior descending artery，PDA)輕度斑塊，未見(jiàn)明顯狹窄，TIMI 3級(jí)。考慮左前降支(left anterior descending artery，LAD)為罪犯血管，行LAD經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)，吸栓后血流暢，TIMI 3級(jí)，置入支架一枚，殘余狹窄<10%，血流TIMI 3級(jí)，未見(jiàn)冠脈夾層。診斷結(jié)論：① 冠狀動(dòng)脈均衡型；② 冠心病，LAD、右冠(right coronary artery，RCA)病變，左回旋支(left circumflex branch，LCX)輕度病變；③ LAD的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊血管成形術(shù)(percutaneous coronary angioplasty，PTCA)+支架術(shù)。

圖1 患者2月27日14:27同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖

危急值內(nèi)容：2月27日21：27 TnT測(cè)定值10.00 ng/mL，肌酸激酶同工酶300.00 ng/mL，血清肌酸激酶4368 U/L；3月1日10：51 TnT測(cè)定值6.140 ng/mL，3月2日09:48 TnT測(cè)定值5.63 ng/mL，TnT呈逐漸下降趨勢(shì)。3月4日心電圖(圖2)為竇性心律、急性前壁心梗演變期、左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓和T波改變。3月11日Holter示室早2次，房早11次。患者病情好轉(zhuǎn)后于3月13日出院。

圖2 患者3月4日14:27同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖

討論90%以上的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者可以根據(jù)病史、癥狀、體征、心電圖和心肌酶譜得到確診，但有一部分AMI患者心電圖往往在竇性激動(dòng)時(shí)不出現(xiàn)Q波或始終不出現(xiàn)異常Q波[1]，其中極少見(jiàn)的竇性QRS-T波群不出現(xiàn)Q波而無(wú)法確定AMI時(shí)，可關(guān)注伴發(fā)的室早，如有QR、Qr、QRs、qR、qr、qrs伴ST段弓背向上型抬高及T波高尖或倒置，室早顯現(xiàn)AMI的圖形特征，均可認(rèn)為有早期診斷AMI的顯著價(jià)值[2]。AMI發(fā)生室性心律失常最為常見(jiàn)，Zhong等[3]研究認(rèn)為室性心律失常是AMI最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，發(fā)生率高達(dá)70%～100%，室早的心電圖形態(tài)診斷AMI的特異性高達(dá)97%[4]。許多AMI患者發(fā)生室早是由于心室肌的缺血、損傷和壞死，缺血部分可改變傳導(dǎo)，導(dǎo)致室早的形態(tài)發(fā)生變化出現(xiàn)Q波，當(dāng)室早發(fā)生于AMI的急性期和亞急性期時(shí)，除室早出現(xiàn)Q波外，還存在原發(fā)性ST段和T波的變化[4]。室早發(fā)生的機(jī)制可能與以下因素有關(guān)，① 心肌細(xì)胞電重構(gòu)：心梗發(fā)生后心肌能量代謝障礙、炎癥因子釋放等導(dǎo)致Na+-K+泵活動(dòng)降低，Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，膜內(nèi)外的K+濃度差減小，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，從而觸發(fā)室性心律失常[5]；② 心臟解剖組織重構(gòu)：梗死區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、心肌細(xì)胞纖維化、膠原沉積以及縫隙連接的重構(gòu)使心肌組織間電傳導(dǎo)存在異質(zhì)性，導(dǎo)致折返現(xiàn)象發(fā)生[6]。對(duì)于竇性心律時(shí)不出現(xiàn)明顯Q波的機(jī)制是室間隔下1/3發(fā)生左心室面除極與左心室游離壁除極和復(fù)極時(shí)，由梗死造成的向后上的向量可被左室左下偏后除極向量所掩蓋，故不易出現(xiàn)梗死性Q波[1,4]，使AMI的基本QRS-T波形特征被掩蓋。室早出現(xiàn)時(shí)引起心室非同步性除極，室早除極和復(fù)極時(shí)QRS-T波才被充分顯現(xiàn)。室早可能解釋更多AMI的特征[3]，但室早診斷AMI須遵循以下原則：① 必須從QRS主波向上的室早呈qR、Qr、Qrs型作診斷，而不能從QRS主波向下的室早的Q波作診斷；② 必須從面向心臟外膜面的導(dǎo)聯(lián)作診斷，而不能從面向心室腔的aVR、V1導(dǎo)聯(lián)作診斷；③ 室早起始的Q波時(shí)間必須≥0.04 s，QS型室早除外，有QS波的室早對(duì)AMI無(wú)診斷意義[4]。

本例患者急性前壁心梗，竇性心律時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型、V2導(dǎo)聯(lián)呈rs或QS型、V3導(dǎo)聯(lián)呈Rs型，V1導(dǎo)聯(lián)ST段無(wú)改變，V2和V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型抬高0.10～0.15 mV，T波均直立，振幅為0.3～0.6 mV。除V1和V2導(dǎo)聯(lián)的QRS形態(tài)可疑外，ST段抬高的幅度及形態(tài)和T波的高度及形態(tài)均在正常范圍內(nèi)。正常成人V1～V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增，V2和V3導(dǎo)聯(lián)遞增幅度最明顯[7]，胸導(dǎo)聯(lián)R/S值對(duì)正常成人胸導(dǎo)聯(lián)R波和S波振幅的遞增或遞減幅度反映得更準(zhǔn)確[8]，也是更重要的指標(biāo)[9]，V1～V6導(dǎo)聯(lián)R/S值依次遞增，且增幅均在2倍左右[7]。RV3≤0.3 mV是胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良的診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]。心電圖和臨床醫(yī)師首次均漏誤診的主要原因是對(duì)于正常成人V1～V3導(dǎo)聯(lián)QRS-T波群中Q、R、S波，ST段，T波形態(tài)和R/S值的變化不夠熟悉，且當(dāng)V1和/或V2導(dǎo)聯(lián)呈QS時(shí)心電圖醫(yī)師未在操作上作V1和V2導(dǎo)聯(lián)低一肋或低二肋的鑒別診斷。另外，結(jié)合或不結(jié)合圖2均應(yīng)診斷V1～V3導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓。因此，此患者從嚴(yán)格意義上說(shuō)，竇性心律時(shí)并不是沒(méi)有任何體現(xiàn)AMI的心電圖表現(xiàn)，只是室早反映得更為明顯。不典型心電圖改變包括：顯著而持續(xù)性ST段壓低及T波倒置、R波遞增不良或逆遞增、T波高聳、U波倒置及束支阻滯掩蓋心梗圖形等[11]、小灶性心梗、心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌梗死有兩個(gè)部位互相對(duì)應(yīng)、正后壁心梗常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)變化不顯著、局限性高側(cè)壁心梗、前中隔心梗、心梗圖形被左束支阻滯掩蓋、QRS波低電壓，Q波寬度及深度極小、再發(fā)梗死、部分AMI超急性期過(guò)渡到急性期出現(xiàn)異常心電圖“正常化”(偽性改善)、右室梗死和心梗圖形被預(yù)激綜合征掩蓋[12]。總之，對(duì)不典型AMI必須提高警惕，有條件的醫(yī)院可加做超聲心動(dòng)圖、核素顯像或心臟磁共振成像，這些檢查對(duì)AMI診斷的敏感性和特異性都較高。

患者回旋支近段輕度斑塊，OM1發(fā)出下方斑塊狹窄40%～50%，OM1粗大，輕度斑塊，未見(jiàn)明顯狹窄，TIMI 3級(jí)，患者竇性心律時(shí)高側(cè)壁QRS-T波無(wú)明顯改變，室早時(shí)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)有ST段呈斜直型或弓背向上型抬高，推測(cè)患者AMI發(fā)作時(shí)回旋支存在痙攣。室早二聯(lián)律時(shí)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qRs或Rs型且RaVL>RⅠ，Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)聯(lián)呈rS型且SⅢ>SⅡ，電軸左偏71°，V1導(dǎo)聯(lián)呈qR型，V2和V3導(dǎo)聯(lián)呈qR或Rs型，V4～V6導(dǎo)聯(lián)呈qR、Qr和QS型或呈rs和rS型，Q波時(shí)限0.04～0.05 s，各導(dǎo)聯(lián)S波粗頓，故室早考慮為左后分支發(fā)出。另外，室早配對(duì)期為420～440 ms和600 ms兩種，根據(jù)室早形態(tài)略有改變和配對(duì)期不等，不能診斷為室性并行心律或多源性室早，可能的原因是患者是AMI患者，一方面可能與患者呼吸的改變導(dǎo)致形態(tài)多變有關(guān)，另一方面可能是由室早來(lái)自于一源但傳出途徑略有差異所致。

臨床病史的重要性要遠(yuǎn)大于TnT、肌紅蛋白和心肌酶學(xué)等的檢測(cè)。AMI的診斷只要符合以下三方面中的兩項(xiàng)就可確診：臨床癥狀、典型心電圖變化及心肌損傷標(biāo)志物，當(dāng)TnT陰性時(shí)，臨床醫(yī)師務(wù)必首先結(jié)合患者的臨床病史和心電圖變化展開(kāi)診斷與治療[12]，以免延誤治療。

室早的ST段呈弓背向上抬高與T波融合，可診斷為AMI，且對(duì)心梗的定位和罪犯血管累及范圍判斷方面比竇性心搏更有價(jià)值[1]；心電圖和臨床醫(yī)師對(duì)不典型AMI不夠熟悉，心電圖醫(yī)師鑒別操作掌握不夠熟練或責(zé)任心不強(qiáng)是造成漏誤診的主要原因。心電圖醫(yī)師和臨床醫(yī)師務(wù)必熟悉不典型AMI的心電圖表現(xiàn)，以免造成漏誤診。