鄭楊楊 覃培栩(通訊作者) 韋秀英 梁丹
(1 柳州市人民醫院 廣西 柳州 545001)
(2 柳州市婦幼保健院 廣西 柳州 545001)
糖尿病酮癥酸中毒時常合并非胰腺炎狀態的淀粉酶升高,有文獻指出糖尿病酸中毒患者40%~75%可出現血淀粉酶升高,經補液、降糖糾正內環境紊亂等治療后2~6天血淀粉酶可降至正常[1]。本研究旨在探討糖尿病酮癥酸中毒時血淀粉酶升高的相關因素及其與患者甲狀腺功能的關系。
收集2016年1月—2018年1月在柳州市人民醫院內分泌科住院的糖尿病患者103例作為研究對象,研究對象均符合1999年世界衛生組織(WHO)的糖尿病診斷標準,按有無糖尿病酮癥酸中毒分為兩組。其中糖尿病酮癥酸中毒組(DKA)組57例,男性39例,女18例,平均年齡49.21±14.73歲。非糖尿病酮癥酸中毒組(DM)46例,男性30例,女16例,平均年齡54.54±9.16。排除標準:排除妊娠期及哺乳期婦女,排除低血糖昏迷、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、乳酸酸中毒、巨淀粉酶血癥、胰腺炎、嚴重肝腎功能不全患者、合并終末期腫瘤;排除經治療無效死亡的患者。

表1 兩組一般指標及臨床指標的比較

續表1 兩組一般指標及臨床指標的比較

表2 兩組間血淀粉酶及甲狀腺功能的比較
收集研究對象的性別、年齡、病程,測身高、體重,收縮壓、舒張壓、血淀粉酶、尿酮體、隨機血糖、空腹血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、腎功能、血脂、甲狀腺功能,計算出體重指數,對相關研究變量進行病例對照研究。
采用SPSS22.0統計軟件進行數據計算與分析。正態分布的計量資料用均數±標準差(±s)表示,非正態分布的計量資料以中位數(四分位間距)[M(QL,QU)]表示,正態分布資料的兩組間比較采用t檢驗,非正態分布資料的兩組間比較采用非參數檢驗,計數資料以相對數構成比(%)或率(%)表示,進行χ2檢驗;雙變量間的相關關系行Pearson相關分析和偏相關分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
兩組的年齡、病程、舒張壓、空腹血糖、隨機血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸差異有統計學意義(P<0.05)。兩組的收縮壓、體重指數結果差異無統計學意義(P>0.05),見表1 。
DKA組淀粉酶升高的比例與對照組比較顯著升高(P<0.05),兩組的FT3、FT4、TSH差異無顯著性(P>0.05),見表2。
SPSS軟件相關分析提示DKA患者的血淀粉酶升高與PH值呈負相關(P<0.05),與空腹血糖、隨機血糖、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸、BMI無明顯相關性(P>0.05),見表3。

表3 Spearman相關性分析DKA患者血淀粉酶升高與其他指標的相關性
糖尿病酮癥酸中毒患者常合并有粉酶水平的升高,血淀粉酶升高在DKA中并不具有特異性,有報道[1]其發生率在40%~75%左右。本研究發現DKA患者的血淀粉酶增高率為29.8%。DKA患者的血淀粉酶水平增高原因是多方面的:(1)糖尿病酮癥酸中毒時由于胰島素缺乏,逐步升高的血糖加重滲透性利尿。且大量酮體從肺腎排出又帶走大量水分,引起血容量的下降,導致腎小球濾過率下降,對胰淀粉酶的清除下降[2]。(2)DKA時血液粘稠度增加,同時合并有胰腺血液循環障礙,導致從胰腺腺泡滲漏到血循環的淀粉酶增多[3]。(3)DKA時部分患者出現一過性高甘油三酯血癥,高甘油三酯血癥可引起高淀粉酶血癥。Nair等[4]認為可能與甘油三酯被胰腺的脂肪酶水解生成游離脂肪酸關,游離脂肪酸對胰腺腺泡的毛細血管內皮具有毒性作用。(4)高淀粉酶血癥還可能與動脈PH值和血漿滲透壓有一定程度的相關性[5]。Vantyghem等[5]從52例DKA患者中研究發現,胰酶升高與高血糖、脫水和酸中毒嚴重程度相關.本課題發現DKA組的血淀粉水平與PH有負相關(r=-0.327,P=0.018),即PH越低,淀粉酶水平越高,提示高淀粉酶血癥與酸中毒有關。與Vantyghem[5]等的研究一致。DeSola等[6]在臨床研究中就發現急性胰腺炎會導致甲狀腺激素水平的改變,朱武暉等[7]發現血清甲狀腺激素FT3、FT4在SAP大鼠模型中,均有不同水平的降低,且降低的程度與胰腺損傷程度呈正相關,大鼠甲狀腺功能的變化可能與膿毒血癥和嚴重的創傷應激引起的多種細胞因子相互間作用有關。在本研究中,兩組間的甲狀腺激素水平差異無統計學意義,未發現血淀粉酶水平與甲狀腺功能的相關性,考慮糖尿病酮癥酸中毒患者雖然有胰液滲出導致血淀粉升高,但胰腺受損不重,無明顯水腫及炎癥,未發生嚴重的炎癥應激反應,所以未對甲狀腺功能有明顯影響。本研究發現DKA組的糖化血紅蛋白較高,病程較對照組長,BMI較對照組低,提示瘦體質量、病程長、血糖控制不佳的糖尿病患者易于發生糖尿病酮癥酸中毒。