艾 娜,劉卓梅,韓 麗,鮮玉軍,羅永兵,呂 俊,劉 艷,張 莉
(西南醫科大學附屬中醫醫院,四川 瀘州 646000)
頑固性心衰主要表現為輕微活動時產生呼吸困難、咳嗽、咳痰、腹痛等癥狀,嚴重影響患者的生活質量及生命安全。為探討托拉塞米配伍多巴胺對頑固性心衰患者氨基末端腦鈉肽前體水平及心功能的影響,現對70例頑固性心衰患者進行分組實驗,報道如下。
選取2018年1月~2019年1月收治的70例頑固性心衰患者當作研究對象。所有患者均自愿參與本研究,簽署知情同意書,自愿參與本研究,并經醫院倫理委員會批準。根據用藥方案的不同,將70例患者分為2組,各35例。研究組:男19例,女16例;年齡45~78歲,平均(62.32±5.16)歲;NYHA分級Ⅲ級21例,Ⅳ級14例。對照組:男20例,女15例;年齡44~80歲,平均(62.46±5.23)歲;NYHA分級Ⅲ級22例,Ⅳ級13例。
對照組采取常規對癥治療方法,給予洋地黃類藥物、ACEI、利尿劑等。研究組在此基礎上應用托拉塞米配伍多巴胺進行治療,即托拉塞米(南京優科制藥有限公司,國藥準字H20040847,1 mL:10 mg)20 mg+多巴胺(陜西京西藥業有限公司,國藥準字H61020258,2 mL:20 mg)10 mg,溶于5%葡萄糖溶液100~150 mL中,靜脈輸注,每天2次。治療7天。
分別于治療前、治療結束后1天,檢測氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平及心功能指標。NT-proBNP用免疫發光法檢測。超聲心動圖檢測左室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)。
數據分析采用統計學軟件SPSS 21.0。用±s表示計量資料,采取t檢驗。P<0.05,差異有統計學意義。
治療前,2組的NT-proBNP水平、LVEF、LVEDD比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組的NT-proBNP水平明顯低于對照組,研究組的LVEF明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后2組氨基末端腦鈉肽前體水平及心功能改善情況比較(±s)

表1 治療前后2組氨基末端腦鈉肽前體水平及心功能改善情況比較(±s)
指標 研究組(n=35) 對照組(n=35)治療前 治療后 治療前 治療后NT-proBNP(ng/mL) 5.54±1.52 1.04±0.53 5.22±1.61 1.94±0.96 LVEF(%) 40.12±7.14 47.82±9.23 40.44±7.25 43.88±8.95 LVEDD(mm) 72.12±8.28 65.57±7.25 71.13±8.24 68.32±7.27
頑固性心衰指的是慢性心衰患者在經過生活飲食干預、常規藥物治療后,病情仍無法控制,甚至病情加重,其是肺心病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病、擴張性心臟病、風心病等心臟疾病發展的終末階段,病程長,治療難度大。頑固性心衰的發病原因為慢性心衰伴LVEF下降,水鈉潴留導致機體液體負荷增加[1]。基于此,臨床治療頑固性心衰,關鍵在于減少機體水鈉潴留、改善心臟泵血功能。
托拉塞米為磺酰脲吡啶類利尿藥,其主要作用于亨利氏髓袢升支粗段,可抑制Na+、K+、2CL-載體系統,使尿中Na+、CL-和水的排泄增加,從而達到減少機體水鈉潴留的效果,同時,其不會對腎小球濾過率、腎血漿流量、體內酸堿平衡造成較大影響,不良反應少[2]。多巴胺主要作用于多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴張,腎血流量及腎小球濾過率增加,尿量及鈉排泄量增加。同時可以間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放,對心肌產生正性應力作用,使心肌收縮力及心搏量增加,最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大,舒張壓無變化或有輕度升高,外周總阻力常無改變,冠脈血流及耗氧改善,從而有利于改善心功能[3]。
綜上所述,托拉塞米配伍多巴胺有利于提高頑固性心衰患者的氨基末端腦鈉肽前體水平,也可以改善心功能,值得推廣。