孟凡剛,韓洪志
(北大醫療淄博醫院,山東 淄博 255000)
急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克是臨床上常見的危重心血管疾病,該類患者常因心排出量與血流灌注量嚴重不足而導致缺氧、缺血、器官功能損害及微循環功能障礙等情況,危及生命。急診PCI是治療AMI合并心源性休克的有效方法,但術中存在較[]高風險。IABP作為危重急性心肌梗死患者輔助治療方法,具有改善泵衰竭狀態、增加冠脈血流的作用[1],常用于AMI合并心源性休克、嚴重左心功能不全的患者。本文重點分析主動脈內球囊反搏聯合經皮冠脈介入治療AMI合并心源性休克的效果,報道如下。
選取2016年7月~2018年6月我院診治的急性心肌梗死合并心源性休克患者46例作為研究對象,根據治療方法將其分為兩組,各23例。其中,對比組男15例,女8例,年齡40~76歲,平均(52.76±3.58)歲;聯合組男13例,女10例,年齡42~78歲,平均(53.13±3.48)歲。研究條件:①均同意參與此次研究。②均符合進行心肌梗死的診斷標準[2]。③均符合相關臨床癥狀,收縮壓及舒張壓均低于正常范圍,且患者出現血流動力學異常。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
接診后,做好靜脈通路的建立、心電圖檢查及各項輔助檢查工作,給予規范抗栓、調脂等藥物治療及常規心電監護,根據情況給予吸氧治療。除此之外,對患者的疼痛進行干預。
(1)對比組在常規治療的基礎上行經皮冠狀動脈介入治療。治療方法如下:①利用Seldinger技術穿刺患者右側股動脈及置管,隨后經動脈鞘管注入普通肝素進行抗凝治療。②觀察并記錄患者的造影結果,選擇合適的導引導絲、球囊、支架并在病變部位釋放支架。④術畢,撥除股動脈鞘管,對穿刺部位給予血管縫合器縫合并加壓包扎止血。
(2)聯合組在常規治療的基礎上首先實施IABP。具體治療方法如下:①穿刺左側股動脈,置入主動脈球囊導管,使其頂端距離患者左鎖骨下動脈開口下方約2~3 cm處,球囊體積根據患者身高選擇(165 cm以下選擇30 mL,165 cm以上選擇40 mL)。②排氣、接泵、開機,反搏比例為1:1~1:2。③在IABP支持下完成PCI治療。④結合患者的心臟搏動及各項指標恢復情況予以撤機。
對患者治療半年后的心輸出量、每博輸出量等左心室心功能進行檢測并記錄,評估患者的恢復情況。對患者的術后并發癥進行統計,并通過隨訪調查治療后的死亡例數。
采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;計數資料以例數(n)、百分數(%)表示,采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
經過治療半年后,聯合組的各項標準均較優,與對比組相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者左心室心功能比較(±s)

表1 兩組患者左心室心功能比較(±s)
組別 n 左室射血分數 心輸出量 每搏輸出量 心臟指數對比組 23 42.75±8.53 3569±51 56±2.74 1.7±0.55聯合組 23 52.66±7.48 4044±46 73±1.38 2.6±0.34
對比組患者出現穿刺部位滲血、穿刺部位血腫、假性動脈瘤等并發癥例數為7例,與聯合組的3例相比,差異有統計學意義(P<0.05)。在治療半年后對患者情況進行回訪調查,統計死亡患者例數,對比組為6例,明顯多于聯合組的2例,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
心源性休克是急性心肌梗死最嚴重的并發癥之一,是導致急性心肌梗死患者死亡的最常見原因。盡早行冠狀動脈血流重建,挽救瀕死心肌和預防并發癥對改善患者的預后及降低死亡率至關重要。PCI能夠快速開通患者閉塞冠脈,并有效調節及改善患者心肌血流灌注,對患者的心臟功能起到保護作用[3]。但是,對于存在血流動力學障礙的AMI患者來說,PCI治療本身存在較大風險及易發生相關并發癥。IABP作為一種有效且使用較為廣泛的左心室輔助循環措施,主要通過球囊與患者心動周期同步充盈與排空來達到輔助作用。其原理在于舒張早期主動脈瓣關閉后立即將氣囊充滿氣,以增加患者冠狀動脈的血流,在舒張末期主動脈瓣開放以前快速排空氣囊,降低患者的主動脈舒張末壓及左心室后負荷,并減少心肌耗氧量,增加心輸出量。冠脈血流的增加可使靜息狀態下關閉的冠狀動脈側支逐漸開放,缺血區側支循環逐漸建立,從而最大可能地挽救瀕死心肌和預防因缺血導致的心律失常[4]。在PCI的同時進行IABP治療,能增強心肌的泵血功能、增加冠脈的血流灌注,進而改善疾病的預后[5]。
本研究分析結果表明IABP聯合PCI能夠提高急性心肌梗死合并心源性休克患者的救治成功率,提高PCI的安全性,能夠促進血流動力學的穩定,調節心輸出及灌注的平衡,改善患者的相關臨床癥狀,并有效地減少并發癥及死亡率,是較為理想的治療方法,值得臨床研究及應用。