馬來酸依那普利葉酸片治療H型原發性高血壓的療效及不良反應

吳 微

（屯昌縣人民醫院，海南 三亞 571600）

高血壓屬于一種常見的心腦血管疾病，發病率高，對患者生命安全構成了嚴重威脅[1]。引發高血壓發病的原因多種多樣，其中較為常見的一種原因為高同型半胱氨酸血癥[2]。近年來，臨床多數研究顯示，同型半胱氨酸和高血壓之間存在密切相關性，對伴隨高同型半胱氨酸血癥的高血壓患者，我們將其稱之為H型原發性高血壓[3]。為了對患者血壓水平進行有效控制，改善其預后，本研究在該疾病治療中采用了馬來酸依那普利葉酸片，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年6月～2018年9月我院治療的H型原發性高血壓患者72例，納入標準：對研究中所用藥物不存在禁忌癥；自愿參與；用藥依從性高。排除標準：中途退出；不愿參與；過敏體質。將其分為兩組，觀察組患者年齡61～78歲，平均（68.59±6.15）歲，共36例，男26例，女10例。對照組患者年齡62～79歲，平均（68.89±6.23）歲，共36例，男24例，女12例。研究通過倫理委員會的批準，對比兩組基礎資料，可比性顯著，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組患者采用依那普利治療：給予患者口服依那普利，每次服用劑量為10 mg，于每天清晨口服，每天服用1次，連續服用8周。

觀察組采用馬來酸依那普利葉酸片治療：給予患者口服馬來酸依那普利葉酸片，每次服用劑量為10 mg，于每天清晨口服，每天服用1次，連續服用8周。

1.3 觀察指標

對比兩組治療前后收縮壓、舒張壓變化情況與血同型半胱氨酸水平，血同型半胱氨酸水平采用全自動生化分析儀進行測定。

1.4 統計學方法

將研究中的所有數據均錄入到統計軟件SPSS 20.0中，均經t檢驗，以“±s”進行表示，P＜0.05時，則提示差異有統計學意義。

2 結 果

對比兩組治療前收縮壓、舒張壓變化情況與血同型半胱氨酸水平，差異無統計學意義（P＞0.05）；與對照組對比，觀察組治療后收縮壓、舒張壓變化情況與血同型半胱氨酸水平更低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療指標對比（±s）

表1 兩組治療指標對比（±s）

組別 收縮壓（m m H g） 舒張壓（m m H g） 血同型半胱氨酸（μ m o l/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=3 6） 1 5 5.6 3±1 2.5 2 1 3 3.6 2±2.5 2 9 7.5 2±8.5 6 8 5.2 6±2.5 2 1 8.2 5±4.5 2 1 5.6 9±5.6 2觀察組（n=3 6） 1 5 5.9 8±1 2.0 8 1 2 0.0 2±2.3 6 9 7.8 7±8.1 5 8 0.0 2±1.2 2 1 8.6 3±4.1 8 1 0.0 2±0.2 8 t 1.2 6 2 5 1 2.6 3 2 6 0.1 2 5 8 9.9 6 6 8 0.5 2 6 2 9.6 6 6 8 P 0.3 3 6 2 0.0 0 0 0 0.6 6 6 5 0.0 0 0 0 0.1 6 3 6 0.0 0 0 0

3 討 論

研究顯示，血同型半胱氨酸濃度增高和高血壓發病之間存在密切相關性。高血同型半胱氨酸濃度會直接損傷血管內皮細胞，導致血管硬化，并升高患者血壓水平[4]。有學者經研究顯示，當患者的血同型半胱氨酸濃度在18 μmol/L以上時，便會促使高血壓發生風險性提高3倍左右?？蓪⒀桶腚装彼嵋l高血壓的作用機制歸納為以下幾點：血同型半胱氨酸濃度增高會促使患者的血管內皮功能出現失調現象；血同型半胱氨酸會明顯減少一氧化氮生成量，促使內皮依靠性血管舒張功能出現失調現象，減少擴血管物質，增加外周血管阻力；與此同時，血同型半胱氨酸還能對膠原合成以及血管平滑肌細胞增殖進行促進，增加血管壁厚度，促使血管阻力提高。以上各種機制進行相互作用之后，便會明顯提高患者的血壓水平。

本研究中，與對照組對比，觀察組治療后收縮壓、舒張壓變化情況與血同型半胱氨酸水平更低，差異有統計學意義（P＜0.05），提示H型原發性高血壓采用馬來酸依那普利葉酸片治療的臨床療效理想。究其原因，馬來酸依那普利葉酸片屬于一種常見的降壓藥物，為血管緊張素轉換酶抑制劑，通過對腎素-血管緊張素-醛固酮系統進行抑制，進而促使患者血壓水平降低。其次，該藥物還能對同型半胱氨酸甲基化過程進行促進，促使血同型半胱氨酸濃度降低。

綜上所述，H型原發性高血壓采用馬來酸依那普利葉酸片治療的臨床療效顯著，利于降低患者血壓水平，可將其廣泛推廣。