帕金森病與血管性帕金森綜合征患者血清同型半胱氨酸水平的臨床對比

朱鎮(zhèn)華

（廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院神經內科 廣東 廣州 510260）

評估2017年12月—2018年12月期間收入的95例帕金森病患者105例血管性帕金森綜合征患者、50例健康體檢人員的血清同型半胱氨酸水平。

1.資料與方法

1.1 一般資料

實驗組1為95例帕金森病患者，女性45例，男性50例，最大年齡83歲，最小年齡60歲，中位年齡（71.32±2.54）歲；實驗組2為105例血管性帕金森綜合征患者，女性50例，男性55例，最大年齡84歲，最小年齡61歲，中位年齡（71.98±3.54）歲；參照組為50例健康體檢人員，女性25例，男性25例，最大年齡85歲，最小年齡62歲，中位年齡（72.05±4.55）歲。比對三組一般資料，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

納入標準：實驗組1：與2006 年中華醫(yī)學會神經病學分會給出的標準相符合；實驗組2：震顫、步態(tài)障礙、強直、運動遲緩等4個帕金森綜合征癥狀中出現(xiàn)2個，且出現(xiàn)位于雙側基底節(jié)區(qū)的腦血管病灶，直徑＜5cm。

排除標準：實驗組1：甲狀腺疾病、急慢性肝腎功能不全、惡性腫瘤等；實驗組2：誘發(fā)帕金森綜合征的變性疾病、明顯的腦積水等。

1.2 方法

采集三組受檢人員當日清晨2ml空腹肘正中靜脈血，予以肝素抗凝處理后在血后1小時之內進行離心處理，24小時之內采取循環(huán)酶法對血漿Hcy水平進行檢測，使用北京九強公司研發(fā)與提供的Hcy試劑盒實施操作。

1.3 觀察指標

觀察分析實驗組1、實驗組2、參照組受檢人員血清同型半胱氨酸水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

95例帕金森病患者、105例血管性帕金森綜合征患者、50例健康體檢人員涉及的數(shù)據(jù)均使用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理，三組受檢人員血清同型半胱氨水平對比用（均數(shù)±標準差）表示，實施t檢驗，P＜0.05，表示差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

實驗組1的帕金森病患者、實驗組2的血管性帕金森綜合征患者血清同型半胱氨水平均高于參照組，t分別為29.9073及33.5898，P=0.0000＜0.05，實驗組1血清同型半胱氨酸略高于實驗組2的血管性帕金森綜合征患者指標，t=1.0167，P=0.3105＞0.05，無統(tǒng)計學意義。

表 三組受檢人員血清同型半胱氨水平對比 （）

表 三組受檢人員血清同型半胱氨水平對比 （）

組別 例數(shù) 血清同型半胱氨水平（μmol/L）實驗組1 95 26.38±3.02實驗組2 105 25.98±2.54參照組 50 12.21±2.02

3.討論

血管性帕金森綜合征(Vascularparkinsonism，VP)一般是因腦血管因素導致的一類帕金森綜合征[1]，屬于腦血管病變引發(fā)腦內紋狀體多巴胺受體功能發(fā)生障礙的臨床癥狀群；血漿同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平升高可能和腦深部白質改變存在一定關系，屬于誘發(fā)白質疏松癥的危險影響因素[2-3]。近年來不少研究顯示，血漿同型半胱氨酸是因減少黑質多巴胺能神經元數(shù)量、黑質細胞凋亡導致兒茶酚胺羥基化衍生物明顯加重促使DA能神經元被損害，且極有可能是引發(fā)帕金森病的重要影響因素[4]。如果血漿同型半胱氨酸水平升高，血漿同型半胱氨酸依據(jù)誘發(fā)氧化應激反應，導致?lián)p害黑質紋狀體引發(fā)帕金森樣癥狀[5]。

本結果顯示，實驗組1的帕金森病患者、實驗組2的血管性帕金森綜合征患者血清同型半胱氨酸水平對比參照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。實驗組1與實驗組2，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學意義。

綜上，臨床上需要注重帕金森病與血管性帕金森綜合征患者的血清同型半胱氨酸水平，針對血清同型半胱氨酸水平升高患者需要及時補充B族維生素與葉酸，以便于降低患者血清同型半胱氨水平，并減少損害多巴胺能神經元的程度，有利于病情進展速度的延緩[6]。