顧雯靚 牛曉亞
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary,COPD)是因為肺實質以及小氣道受損,致使氣道出現慢性阻塞、使得呼吸阻力不斷增加、形成肺功能受損的臨床常見病。而慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obobstructive pulmonary disease,AECOPD)是慢性阻塞性肺疾病患者死亡的重要因素[1]。目前中醫學研究已表明,在我國華北、華東、華南、華中、西北、西南六區中,慢性阻塞性肺疾病以痰瘀阻肺證為主要證候[2]。因此研究痰瘀阻肺證AECOPD患者的臨床特征及實驗室資料特點可為該病痰瘀阻肺證的證候量化、客觀化提供臨床依據,進而為臨床防治提供思路[3]。
1.1 一般資料 選擇2017年10月—2018年10月在民航總醫院治療的200例痰瘀阻肺證慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者作為研究對象。
1.2 納入標準 1)中醫標準:參照《慢性阻塞性肺疾病中醫證候診斷標準(2011版)》痰瘀阻肺辨證分型標準[4]。 2)西醫標準:參照《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2017年更新版)》[5]。3)急性發作時間≤24 h。
1.3 排除標準 1)年齡<18歲。2)孕婦及哺乳期患者。3)合并急性心功能不全患者。4)合并肺結核、肺栓塞患者。5)合并血液病患者。6)合并精神病患者。

2.1 一般資料情況 200例痰瘀阻肺證AECOPD患者中男性101例,年齡54~95歲,平均年齡(80.32±9.85)歲,女性99例,年齡57~96歲,平均年齡(81.40±7.91)歲。男女患者在病例數量及年齡方面不具有顯著性差異(P>0.05)。見表1。

表1 200例患者一般資料 (例,
注:2組年齡樣本均數的t檢驗P=0.519
2.2 基礎疾病構成比 200例痰瘀阻肺證AECOPD患者中男女均以冠心病為主要基礎疾病,其次是高血壓、腦梗死。可見痰瘀阻肺證AECOPD患者基礎疾病以心腦血管為主。見表2。

表2 基礎疾病構成比 (例,%)
2.3 實驗室資料情況 200例痰瘀阻肺證AECOPD患者血常規特點是WBC、NEUT、NEUT%、EOS增高,男女之間無差異(P>0.05),LYMPH、MONO、RBC、HGB、PLT未見異常;CRP、PCT均升高,但男性患者高于女性患者,存在統計學差異(P<0.05)。見表3。

表3 實驗室資料情況 (例,
注:以上客觀指標參考值:WBC:3.5~9.5,NEUT:1.8~6.3,NEUT%:40~75,RBC:3.8~5.1,HGB:115~150,PLT:125~350,EOS:0.02~0.52,BAS0:0~0.06,LYMPH:1.1~3.2,MONO:0.1~0.6,CRP:0~10,PCT:0~0.05
中醫認為COPD為本虛標實之證,急性發作期以痰濁、熱毒、瘀血為病理表現,臨床緩解期多與肺、脾、腎虛弱相關[6]。已研究發現AECOPD 的病程是由痰濁阻肺證到痰熱壅肺證,再形成痰瘀阻肺證,最終形成肺腎兩虛證的過程[7]。可見痰瘀阻肺證是AECOPD由實轉虛的關鍵,因此積極研究痰瘀阻肺證AECOPD患者基礎疾病及實驗室客觀指標對于防治該病由實到虛的轉變具有重要意義。本研究發現痰瘀阻肺證AECOPD患者以老年患者為主并且多合并心腦血管疾病,中醫認為外感邪氣,首先犯肺,肺主制節,肺虛則水濕運化不暢,貯肺為痰,正是“肺為貯痰之器”的體現。同時日久痰濁阻滯經脈,且氣為血之帥,氣虛不能行血,血瘀阻滯經脈,因此很容易導致瘀血阻滯局面,成為心腦血管疾病的病理基礎。因此也看出化痰、調氣、活血是痰瘀阻肺證AECOPD的治療原則。本研究同時發現在痰瘀阻肺證AECOPD患者中血常規WBC、NEUT、NEUT%、EOS增高,CRP、PCT均升高。隨著COPD率逐年增高,血常規、CRP、PCT對該病的診斷價值也具有臨床意義[8]。目前已公認外周血WBC、NEUT、NEUT%、CRP、PCT升高多與細菌感染高度相關。尤其PCT對細菌感染的特異性良好,可用來區分是否為細菌感染。在出現細菌感染中,肝臟、肺臟及腸道中的巨噬細胞、單核細胞、淋巴細胞等通過LPS、TNF-a、IL-6等合成并分泌PCT,使PCT明顯升高,一般2~3 h可檢測出升高,12~24 h達峰并且下降[9,10]。本研究中發現在痰瘀阻肺AECOPD男性患者中首診降鈣素原水平是2.69 ng/ml,高出正常范圍約50倍,女性是1.32 ng/ml,高出正常范圍約26倍,可見痰瘀阻肺證AECOPD患者以細菌感染為主要表現。同時本研究還發現痰瘀阻肺AECOPD患者中EOS水平亦升高,EOS可促進或抑制集體炎癥因子的表達[11]。在COPD患者中,以EOS升高為代表的人群占5%~15%[12]。國外有研究證實COPD患者痰液細菌量與嗜酸性粒細胞數量呈負相關,也就是說嗜酸性粒細胞增高的COPD患者可能細菌感染水平相對較低[13]。國內研究也證實在EOS較高的AECOPD患者中存在CRP水平相對較低且住院天數較短的現象[14]。因此可見痰瘀阻肺證AECOPD是多以EOS升高為特點的COPD,存在與哮喘相似的病理改變,以細菌感染為主要表現。再者本研究發現在炎癥因子CRP、PCT方面男性大于女性,差異具有統計學意義。以往很多研究已證實COPD是一種炎癥性疾病,因為女性免疫機制較男性偏弱,且女性氣道內徑較男性狹窄,因此發生氣道高反應性及慢性支氣管炎的可能均高于男性,在炎癥指標CRP方面女性多高于男性[15]。然而本研究結果發現男性炎癥反應明顯高于女性,《丹溪心法》曰:“肺脹而嗽,或左或右不得眠,此痰挾瘀血礙氣而病”,提示痰瘀阻礙肺氣是該病的病理關鍵。而男性長期吸煙及復感外邪的幾率更大,使肺之體用俱損,呼吸出入不利,痰瘀阻結肺管氣道,肺氣壅滯導致疾病發作。因此在AECOPD痰瘀阻肺證方面男性炎癥反應高于女性可能與煙草易感性、空氣污染暴露程度密切相關。
綜上所述,痰瘀阻肺證AECOPD以老年患者為主體,多易合并心腦血管疾病,以嗜酸性粒細胞增高為主要類型,病理改變包括氣流受限和氣道高反應兩方面,細菌感染是主要易感因素,且男性炎癥反應高于女性,為中西醫結合臨床診療提供思路及依據。