原發性高血壓患者頸動脈內膜厚度與左室舒張功能的關系研究

李水冰 吳 蔚

（1 廣東外語外貿大學門診部，廣東 廣州 510420；2 沈陽醫學院附屬第二醫院，遼寧 沈陽 110000）

動脈粥樣硬化（Atherosclerosis, AS）是全身性疾病，而頸動脈硬化作為反映全身AS的可監測指標之一，在防止心血管疾病的發生上有著重要的意義[1-3]。頸動脈內膜-中層厚度（IMT）＜1 mm，內膜光滑為正常；＞1 mm為早期動脈硬化（內膜增厚）；≥1.2 mm并有局限性隆起者為斑塊形成[4]。左室舒張功能不全（left ventricle diastole dysfunction, LVDD）是原發性高血壓患者常見的并發癥，是心血管事件發生和死亡的獨立危險因素。本研究旨在采用超聲心動圖評估原發性高血壓患者頸動脈內膜厚度與左室舒張功能的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象：本研究選取我校門診原發性高血壓的患者91例，高血壓定義為非同日3次測得的血壓均升高，收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg。入選標準：患者心臟超聲心動圖左室射血分數（LVEF）≥50%。排除標準：繼發性高血壓、原發性心肌病患者、先天性心臟病、心瓣膜疾病患者、心包疾病患者、甲狀腺功能亢進者、房撲、心房顫動患者、嚴重心律失常患者（預激綜合征、病態竇房結綜合征及其他影響血流動力學的惡性心律失常）、肝腎功能不全者。

1.2 研究方法：①超聲評價指標：所有入選患者均進行心臟超聲檢查。囑所有被檢者在安靜狀態下左側臥位或仰臥位，測量舒張早期二尖瓣血流峰值速度（E值）及舒張晚期血流峰值速度（A值），并計算E/A比值，并根據E／A值分為兩組：E/A≥1為舒張功能正常組，E/A＜1為舒張功能不全組。②實驗室檢查：全部患者于清晨抽取空腹8～12 h的靜脈血，測定空腹血糖，由我院檢驗中心完成檢測。

1.3 統計學方法：采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差表示，兩組間均數的比較采用t檢驗，參數間相關性分析采用Pearson相關系數。以P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 91例患者一般資料情況

表1 91例患者一般資料情況

組別 例數 年齡(歲) 空腹血糖(mmol/L) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)女 55 65.15±11.28 5.92±1.19 143.73±22.98 79.24±10.37男 36 62.64±14.68 6.26±1.67 136.11±18.87 82.72±13.18

2 結 果

2.1 患者的一般資料：見表1。不同性別的患者在年齡、空腹血糖、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平方面均無統計學差異（P＞0.05）。

2.2 左室舒張功能正常組和左室舒張功能不全組頸動脈內膜厚度比較：見表2。左室舒張功能不全組左側頸動脈內膜厚度高于左室舒張功能正常組，差異有統計學意義（P＜0.05）；左室舒張功能不全組右側頸動脈內膜厚度高于左室舒張功能正常組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者的頸動脈內膜厚度比較

2.3 E/A值與頸動脈內膜厚度的相關分析：E/A值與左側頸動脈內膜厚度的Pearson相關系數r=-0.265，P＜0.05，E/A值與右側頸動脈內膜厚度的Pearson相關系數r=-0.232，P＜0.05。

3 討 論

左室舒張不全是一組具有心功能不全癥狀且以舒張功能異常為特征的臨床綜合征。左室舒張功能不全常常是收縮性心力衰竭的前期表現，對其進行早期診斷和干預，可提高患者的生存質量。且有研究證實，左室舒張功能不全與不良心血管事件相關。原發性高血壓患者的細胞改變為心肌肥大、心肌間質水腫、分泌過多的膠原等細胞外基質，從而影響了心肌的舒張功能。原發性高血壓患者左室舒張功能受損是常見的心臟病變。超聲心動圖測得的E/A比值常用于反映左室舒張功能，可作為評估左室舒張功能的指標。

頸動脈粥樣硬化是以大動脈及中等動脈內膜下增厚為特征的病變，是原發性高血壓患者常見的并發癥，損傷反應學說認為高血壓等疾病會引發血流動力學異常，由此導致剪切應力、湍流等其他損傷因素的長期反復作用，從而誘發內膜損傷，使血小板黏附和聚集和脂質沉積，進一步導致粥樣硬化發生。

本研究證實，原發性高血壓合并左室舒張功能不全患者頸動脈內膜較厚，且頸動脈內膜厚度與E/A值呈明顯負相關，表明頸動脈內膜增厚可能是原發性高血壓患者左室舒張功能不全的標志之一。我們在臨床工作中應該注意高血壓患者的頸動脈內膜厚度，防治頸動脈硬化斑塊的形成，這可能在一定程度防止了高血壓的心肌損害。