神經刺激儀引導腰叢聯合坐骨神經阻滯治療腰椎間盤突出癥的臨床分析

馬丹陽，范天仁

(1.濰坊醫學院麻醉學系，山東 濰坊 261000；2.濰坊市人民醫院疼痛科 ，山東 濰坊 261000)

腰椎間盤突出癥是腰椎退行性病變的代表疾病之一，初診患者多建議采用保守治療[1]。神經阻滯治療能將藥物直接注入受損神經根，減輕炎癥反應，阻斷疼痛的傳導通路等，該方法具有見效快，操作簡單，安全性高等優勢。但神經阻滯神經定位多根據異感以及解剖標志進行，具有盲探性、主觀性，效果個體差異大，部分患者療效欠佳[2]。隨著神經刺激儀的發展及推廣應用，其引導神經阻滯在麻醉及鎮痛領域獲得了一致好評[3]，但在神經阻滯治療腰椎間盤突出癥的報道還較為缺乏，因此本研究進行前瞻性分組試驗，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：(1)經影像診斷確診為單節段腰椎間盤突出癥；(2)具有明顯的腰部及坐骨神經疼痛；(3)年齡18～70歲，患者知情同意，經倫理委員會批準；(4)無相應部位治療史；(5)注射部位無皮膚病、感染。排除標準：(1)合并腰椎結核、急性扭傷等其他疾病造成的疼痛；(2)既往有腰部骨折史、手術史；(3)合并心、肺等其他部位嚴重疾病者；(4)過度肥胖。納入2017年1月～2018年6月于本院治療的74例腰椎間盤突出癥患者，隨機均分為觀察組與對照組，兩組均采用腰叢+坐骨神經阻滯治療，其中對照組定位方法為傳統異感法與解剖標志法，觀察組經神經刺激儀引導定位。觀察組中，男23例，女14例，年齡(52.98±4.54)歲；責任間隙：L3-46例，L4-516例，L5-S115例。對照組中，男21例，女16例，年齡(52.21±5.02)歲；責任間隙：L3-46例，L4-518例，L5-S113例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

阻滯液組成：5 ml 2%鹽酸利多卡因、7 mg復方倍他米松、1 mg甲鈷胺注射液、200 mg維生素B12，加生理鹽水稀釋至20 ml。腰叢神經阻滯：采用收腹屈膝側臥位，患側朝上，取脊柱棘突與髂前上脊連線交點，取L4旁4 cm為穿刺點。常規消毒鋪巾，采用1%利多卡因局麻，垂直進針尋找L4橫突，觸及橫突后再向尾側或頭側進針1～2 cm。(1)對照組采用異感法定位腰叢神經，即待異感后回抽無腦脊液無血時注入3 ml阻滯液，5 min內無不良反應再注入7 ml。(2)觀察組采用神經刺激儀引導，神經刺激儀的正極電極片連接患者皮膚(避開穿刺部位)，負極連接神經刺激針，輸出電流1 mA，頻率為2 Hz，脈沖寬度200～300 μs，采用100 mm 21G絕緣穿刺針，利多卡因充分浸潤皮下組織，向前內側進針。穿刺針碰到L4橫突后，再向頭側或尾側進針尋找腰叢神經，股四頭肌顫搐時表明針尖靠近腰叢，神經刺激儀調整電流至0.2～0.3 mA，若股四頭肌依然顫搐則表明腰叢神經定位準確，阻滯液注入方式同對照組一致。坐骨神經阻滯：體位不變，經臀區入路，在股骨大轉子與髂后上棘間做連線，該線中點向內做垂直線，垂線與骶裂孔、股骨大轉子連線交點為穿刺點。常規消毒鋪巾后將穿刺針沿垂直方向刺入5～8 cm。(1)對照組采用異感法定位坐骨神經，異感后回抽無腦脊液無血后注入阻滯液10 ml。(2)觀察組神經刺激儀設置參數同上，穿刺針進針接近坐骨神經會引起腓腸肌顫搐，并伴有背屈或足跖屈，神經刺激儀調整電流至0.2～0.3mA，若腓腸肌依然顫搐則表明坐骨神經定位準確，阻滯液注入同對照組，每周治療1次，連續治療4周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后的ODI指數和VAS評分改善情況。臨床療效：參照改良MacNab標準[4]：優：疼痛消失，活動正常，工作、生活不受影響；良：偶有疼痛，但體征、癥狀明顯改善，無需鎮痛治療，能參加工作，生活自理；可：癥狀改善，但有反復疼痛，活動限制，需繼續鎮痛治療；差：神經根性疼痛持續，癥狀改善不明顯甚至加重。

1.4 統計學分析

2 結果

兩組患者治療后的腰部、下肢疼痛VAS評分和ODI指數較治療前均顯著降低，且治療后觀察組顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。兩組治療后的IL-6、TNF-α水平較治療前均顯著降低，且治療后觀察組均顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。治療結束后，觀察組優良率為94.59%，顯著高于對照組的83.78%，差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表1 VAS評分、ODI指數比較

注：組內比較*P<0.05，組間比較#P<0.05

表2 兩組治療前后的炎性因子水平比較

注：組內比較*P<0.05，組間比較#P<0.05

表3 兩組綜合療效比較[例·(%)]

3 討論

腰叢及坐骨神經神經阻滯是腰椎間盤突出癥保守治療的常見方法，神經阻滯液組成多包括鎮痛藥物、神經營養藥物以及消炎藥物，常見包括利多卡因、甲鈷胺、糖皮質激素等。阻滯藥物直接作用于神經根，阻斷疼痛的傳導通路，減輕無菌性炎癥反應，解除血管痙攣，加快局部淋巴、血液循環，促進局部炎癥物質消散，起到降低炎癥，解除疼痛的治療目的[5]。本研究對照組患者采用異感法定位腰叢+坐骨神經后注射阻滯液，治療后腰部及下肢疼痛VAS評分以及ODI指數顯著降低(P<0.05)，提示腰叢+坐骨神經阻滯能夠有效改善患者腰部功能障礙及神經根性疼痛癥狀。但組間比較，觀察組在血清炎性因子水平改善以及綜合療效方面更具優勢，這與神經刺激儀引導神經定位更加準確有關。

臨床中發現，人體臀肌發達，但坐骨神經解剖位置相對更深，而傳統解剖結構結合異感定位屬于肓探操作，因缺少客觀指標導致定位不夠準確，阻滯療效受到影響[6]。隨著神經刺激儀的發展，其引導下腰叢、坐骨神經阻滯已成熟運用于下肢手術輔助麻醉，外國首先運用于退行性疾病的阻滯治療也獲得確切療效[7]。本研究神經刺激儀穿刺針外表為絕緣材質，僅針尖部分為非絕緣體，定位效果準確，能通過準確判斷神經興奮以提高神經定位的準確性[8]。神經刺激儀穿刺針僅針尖放電，通電后單個刺激波接近神經時便能誘發運動神經相應地支配肌肉收縮，定位方式科學、準確[9]。孟丹等[10]報道，與傳統定位法相比，神經刺激儀引導神經定位可避免尋找異感過程引起的神經血管損傷，提高神經阻滯的效果及舒適度。

綜上所述，神經刺激儀引導較傳統定位法腰叢+坐骨神經阻滯治療腰椎間盤突出癥療效更加顯著，與神經刺激儀引導神經定位更準確有關。