靜脈滴注胺碘酮治療急性心肌梗死合并房顫患者的療效和不良反應觀察

王成 任德旭

623400九寨溝縣人民醫院

急性心肌梗死是由于冠狀動脈血供驟然降低，心肌細胞長期缺氧、缺血從而導致的大面積心肌梗死，心房顫動是急性心肌梗死的常見并發癥，會導致患者心輸出功能降低，病情進一步惡化，嚴重威脅患者生命安全。目前臨床多采取藥物控制治療，西地蘭為常見藥物，但療效存在局限性，且容易導致患者出現不良反應，不利于穩定病情。近年來研究發現胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動有利于消除折返激動[1]，延長患者機體動作電位和有效不應期，對心房、心肌傳導纖維的快鈉離子內流起到抑制效果，從而發揮抗心律失常作用。本次研究基于以上論述，對靜脈滴注胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動的療效和不良反應進行觀察，報告如下。

資料與方法

2016年3月-2018年4月收治急性心肌梗死合并心房顫動患者120 例，均符合《心血管疾病防治指南和共識》所述的急性心肌梗死和心房顫動診斷標準[2]，病發到入院就診時間在1 個月以內，心房顫動發生距離急性心肌梗死時間為1 d以內，心室率超過120 次/min。排除以往有急性心肌梗死、房顫發病史、心肝腎等重要器官嚴重功能障礙、合并風濕性心臟病、對西地蘭和胺碘酮過敏的患者。以便利抽樣法將患者分為兩組各60 例。參照組男39 例，女21例，年齡59～86 歲，平均(68.23±4.77)歲。治療組男37例，女23例，年齡60～85歲，平均(68.25±4.35)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組入院后均給予血壓、心電圖檢測、吸氧、臥床休養等對癥處理措施。參照組采取去乙酰毛花苷丙治療，以0.4 mg 去乙酰毛花苷丙注射液加入10 mL 的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，5 min內注射完畢。治療組采取胺碘酮治療，以100 mg胺碘酮加入20 mL的9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，直到患者恢復竇性心律后停止，滴速調整在0.5～1.0 mg/min 為宜。兩組均持續治療10 d，30 d后評定臨床療效。

觀察指標：兩組均給予持續心電監護24 h，觀察記錄血流動力學狀態、心律、心室率情況。①24 h 內竇性心律恢復情況：對患者治療6 h、12 h、18 h、24 h 內房顫轉復情況進行觀察，統計24 h總轉復率。總轉復率=竇性心律恢復例數/總例數×100%。②房顫轉復后30 d內竇性心律維持效果：分為顯效、有效、無效3 個等級。顯效：患者無房顫跡象，竇性心律持續正常。有效：偶見陣發性房顫，但可自行終止轉復為竇性心律，無血流動力學改變或其他臨床癥狀。無效：房顫發作跡象與治療前相比無明顯改善。總有效率=顯效率+有效率。③用藥后15 min、1 h、2 h、2 4h 心室率發生情況。④不良反應發生率。

表1 兩組房顫轉復后30 d內竇性心律維持效果比較[n(%)]

表2 兩組不同時段心室率比較(±s，次/min)

表2 兩組不同時段心室率比較(±s，次/min)

組別 15 min 1 h 2 h 24 h參照組 133.02±15.08 128.46±13.54 120.42±11.58 104.22±12.01治療組 134.01±13.99 117.32±14.68 109.11±12.09 90.13±13.67 t 0.373 4.321 5.233 5.998 P 0.710 0.000 0.000 0.000

表3 兩組不良反應發生率比較[n(%)]

統計學方法：采用SPSS 20.0 統計學軟件分析數據。計量資料(±s)表示，采用t檢驗；計數資料[n(%)]表示，采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

24 h 內竇性心律恢復情況比較：治療組24 h 內患者房顫轉為竇性心律57例，參照組24 h 內患者房顫轉為竇性心律46例，治療組總轉復率為95.00%，高于參照組的76.67%，差異有統計學意義(χ2=8.292，P＜0.05)。

兩組房顫轉復后30 d 內竇性心律維持效果比較：治療組房顫轉復后30 d 內竇性心律維持總有效率高于參照組，差異有統計學意義(χ2=9.755，P=0.002，P＜0.05)，見表1。

兩組不同時段心室率比較：兩組用藥15 min 時心室率比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療組用藥后1 h、2 h、24 h 心室率均低于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

兩組不良反應發生率比較：治療組不良反應發生率低于參照組，差異有統計學意義(χ2=6.171，P=0.013，P＜0.05)，見表3。

討 論

急性心肌梗死患者因心肌缺血、壞死、過度交感興奮、心電不穩定等因素，容易并發各種心律失常，其中以心房顫動最為常見，且與患者預后有密切聯系[3]。由于急性心肌梗死患者多為中老年人，患者心肌組織、心臟傳導功能均發生了極大的改變，房室傳導功能、竇房結起搏均顯著降低，加大了心房顫動風險[4]，而心房間質不均勻性纖維化也促進了慢性傳導和心房顫動維持。發生心房顫動時，患者心肌纖維無法有效的一致收縮，血液泵入心室的狀態和功能較差，過快且不規則的心室率導致心室充盈不完全，加重了冠狀動脈缺氧、缺血癥狀，形成惡性循環，導致心肌梗死加重，且可能會誘發心力衰竭[5]。因此在急性心肌梗死合并心房顫動時，需采取積極有效的控制措施，遏制病情進展，保證患者生命安全。

心房顫動是導致心肌梗死患者病死的高危因素，臨床治療多從病因和誘發因素方面入手，盡可能在24 h 內恢復竇性心律。目前控制房顫的藥物包括β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、洋地黃類藥物。本次研究中參照組使用的西地蘭屬于洋地黃類藥物，該藥物能通過負性變時效應提高迷走神經張力，延緩房室結傳導速度，并延長房室結不應期，促進房室結隱匿傳導，減緩房顫導致的快速心室率。但西地蘭對交感神經張力過大導致房顫快速心室率的療效較差，且對控制運動時心室率并不起作用，其對迷走神經張力的提高作用容易被交感神經張力增高所抵消[6]，因此臨床應用存在限制，對房顫轉復為竇性心律的效果不理想。

胺碘酮則屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，具有轉復房顫并維持竇性心律、控制心室率的作用，作為多通道阻滯劑，胺碘酮的電生理作用表現在以下方面：①對K+通道起到阻斷作用，延長動作電位不應期和時程。②抑制Ca2+通道：并阻斷Na+內流通道，降低心肌傳導速度，起到減緩房室傳導阻滯速度、糾正房室旁路前向傳導的作用。③胺碘酮可彌補西地蘭對交感神經活性不敏感的弊端，能通過阻斷α 和β 受體對交感神經活性產生抑制，促進患者血液循環和冠狀動脈擴張，恢復心室充盈。④胺碘酮可直接抑制房室結與竇房結自律性，維持心肌細胞膜穩定，減少膜反應，因此能抑制心室提前收縮，促進并維持竇性心律。⑤胺碘酮具有較高的安全性，并非禁忌藥物，可降低心功能損害程度和心肌耗氧量，因此心動過緩、惡心嘔吐、血壓降低、房室傳導受阻等不良反應更少。

本次研究結果顯示，治療組房顫總轉復率、房顫轉復后30 d 內竇性心律維持總有效率均高于參照組；治療組用藥后1 h、2 h、24 h心室率及不良反應發生率均低于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。表明胺碘酮的臨床效果比西地蘭更高，且不良反應更少，與潘有平的研究結果相符[7]。此外，孫紅周等人研究指出[8]，針對血流動力學障礙、心功能不全的患者，需在靜脈滴注胺碘酮控制房顫后維持口服用藥，起到維持竇性心律的作用，可作為本次研究的補充。

綜上所述，胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動可促進患者恢復竇性心律，提高房顫控制率，且用藥不良反應少，安全性高，可作為臨床控制病情的理想藥物。