羅格列酮對脂多糖誘導人冠狀動脈內皮細胞功能障礙的改善作用及機制

竇慧 巫相宏

摘要：目的：探討羅格列酮（rosiglitazone ，RSG）對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導人冠狀動脈內皮細胞（HCAEC）功能障礙的作用及機制。方法：將HCAEC分為空白對照組、脂多糖組（分別用0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L、10mg/L四種濃度的LPS刺激HCAEC，同時設立對照組，用四甲基偶氮唑鹽（MTT）法檢測細胞活力后選出最適濃度）、羅格列酮（RSG）組、脂多糖+羅格列酮（LPS+RSG）組，采用Western blot（蛋白免疫印跡法）測定縫隙連接蛋白43（Cx43）的表達量。結果：（1）MTT法檢測四組LPS濃度對細胞活力影響的結果顯示，隨著LPS濃度增加（LPS濃度≥1 mg/L），抑制HCAEC作用增強，導致其活力降低（P<0.05）；（2）由Western blot結果表明，LPS組對比空白對照組，Cx43的表達量增多；HCAEC中加入RSG預處理1h后+LPS共培養組較LPS組，Cx43蛋白的表達水平下降（P<0.01）。結論：RSG能抑制LPS誘導的HCAEC中Cx43表達的增加，減輕冠狀動脈內皮細胞功能損害，從而延緩動脈粥樣硬化的進展。

關鍵詞：羅格列酮；縫隙連接蛋白43；脂多糖；人冠狀動脈內皮細胞

【中圖分類號】361.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】2107-2306（2019）02-160-03

前言

隨著國家綜合實力的提升，人民生活質量不斷改善以及計劃生育的施行，中國人口老齡化問題日漸突出，隨之而來，城鄉居民中患動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）疾病占比較前增多。據世界衛生組織估計，與動脈粥樣硬化和再狹窄相關的心血管疾病可能是未來十年發展中國家導致死亡的主要原因[1， 2]。研究表明，在AS的形成過程中，血管內皮的縫隙連接蛋白（connexins，Cx）[3]發揮了重要作用。羅格列酮可通過p38 MAPK信號通路抑制炎癥反應。該實驗通過觀察羅格列酮對LPS誘導的HCAEC中Cx43表達水平變化的影響，探討羅格列酮是否有抑制血管炎癥反應的作用。

1.材……