王振海
(江蘇省興化市人民醫院功能科,江蘇 興化 225700)
急性心肌梗死是臨床中的一種常見疾病,在該病的臨床治療中,急性經皮冠狀動脈介入治療是主要的治療方法。而在對患者再灌注治療的過程中,其往往會伴有心律失常的情況,進而影響了患者的預后效果[1]。本次研究了60例急性ST段抬高型患者,分析了急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治療前后心律失常與自主神經功能的關系研究,具體報告如下。
選取2017年10月~2018年10月于本院就診的急性ST段抬高型患者60例作為研究對象。其中,男33例,女27例,年齡48~84歲,平均年齡(58.18±10.53)歲,兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
采用心電監護、心電圖等記錄患者AMI后心律失常,分缺血性心律失常與再灌注心律失常。
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行處理,計數資料以例數(n)、百分數(%)表示,采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
再灌注后交感神經過度興奮6例,迷走神經過度興奮14例,自主神經功能無明顯失衡40例,自主神經總失衡率33.33%(20/60)。迷走神經過度興奮組存在更高的心律失常發生率71.43%(10/14),與交感神經過度興奮組與自主神經無明顯失衡組相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 再灌注后不同迷走神經興奮類型患者心律失常發生率對比[n(%)]
心臟的神經調節一直以來都是心血管領域中的一個難題,自主神經活性在現階段還無法直接進行測量,通常會采用間接的方式進行評價,主要采用血流動力學法、心率變異性、壓力反射敏感性以及竇性心率震蕩等方式。隨著醫療技術的發展,再灌注治療能夠有效改善急性心肌梗死患者的預后情況,但再灌注損傷也成為了人們所關注的重點問題[2]。再灌注心律失常的微觀機制較為明確,主要包含了細胞中鈣超載學說、氧自由基學說以及線粒體能量代謝障礙學說等,而再灌注心律失常與自主神經功能之間的關系仍舊不夠明確。急性心肌梗死患者出現心律失常主要包含了缺血性心律失常與再灌注心律失常。在本次研究中:60例患者中,自主神經總失衡率33.33%(20/60)。迷走神經過度興奮組存在更高的心律失常發生率71.43%(10/14),與交感神經過度興奮組與自主神經無明顯失衡組相比,差異有統計學意義(P<0.05);由此也能夠表明急性心肌梗死患者再灌注心律失常的發生可能與迷走神經興奮程度有著密切的關系。人體正常壓力反射主要表現為血壓降低時,心率加快。反之,當血壓增高時,心率則會減慢,以此來維持心排血量的穩定性。血壓、心率的變化情況,主要反映了自主神經功能的變化情況,依照壓力反射原理,在對患者自主神經功能變化進行評價的過程中,可以根據血壓心率的變化情況,將其分為五個等級:迷走神經功能增強、迷走神經輕度增強、自主神經功能沒有明顯改善、交感神經功能輕度增強、交感神經功能明顯增強[3]。當患者血壓與心率均降低時,則需要考慮患者是否存在迷走神經增強的情況;而當患者血壓與心率同時增強時,則需要考慮為交感神經功能增強的情況。
綜上所述,急性心肌梗死患者再灌注心律失常的發生率與不同神經興奮類型有著密切的關系;再灌注后迷走神經過度興奮患者心律失常發生率顯著高于交感神經過度興奮與無明顯失衡者。