亞低溫治療對心肺復蘇患者心腦功能和血乳酸水平及電解質代謝的影響

湯旭惠， 謝姝，陳文龍，陳運和

心搏驟停時心臟失去射血功能而終止有效的血液循環，導致全身組織器官缺血缺氧而壞死，如果不予以及時治療將直接導致患者死亡[1]。隨著心肺復蘇及生命支持技術的不斷發展，各種原因導致的心搏驟停患者自主循環恢復率在不斷提升，但研究顯示此類患者的病死率依然較高，整體預后不理想，給患者及其家庭帶來沉重負擔，因此如何提高腦恢復的成功率已成為現代急救的關鍵所在[2]。心肺復蘇是對心搏驟停患者進行搶救的重要手段，通過心肺復蘇能有效恢復自主呼吸及心率[3]。臨床研究認為，心搏驟停患者蘇醒成功不僅在于循環以及自主呼吸的恢復，還需要達到腦恢復這一目的[4]。亞低溫(32～34℃)治療在腦保護方面的效果逐步被臨床試驗所證實，已廣泛應用于腦外傷及腦出血等腦血管意外患者的救治，并取得一定療效[5]。由于心肺復蘇后患者通常會出現心律失常、肺功能損傷、血流動力學不穩定及凝血功能障礙等臨床病癥，大多數研究者對亞低溫治療用于心肺復蘇患者進行腦保護仍存在顧慮。既往有研究顯示，亞低溫治療有助于改善心搏驟停后昏迷患者的預后，但鮮見有關亞低溫治療對心肺復蘇患者預后的影響[6]。本研究對收集的心肺復蘇患者行亞低溫治療，探究亞低溫治療對心肺復蘇患者心腦功能、血乳酸水平及電解質代謝的影響，旨在為臨床采用亞低溫治療心肺復蘇患者提供理論參考，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年11月—2018年11月江西省人民醫院急診科收治的心跳呼吸暫停后行心肺復蘇治療的64例患者為研究對象，按隨機數字表法分為對照組及觀察組，每組32例。 對照組男21例，女11例，年齡26～72(54.26±10.13)歲；心跳驟停時間3～8(6.16±1.67)min；致病原因：車禍9例，呼吸衰竭11例，溺水2例，內科系統病變6例，其他4例；格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale，GCS)評分(6.96±3.12)分。觀察組男20例，女12例，年齡25～74(55.12±11.10)歲；心跳驟停時間3～8(6.23±1.41)min；致病原因：車禍7例，呼吸衰竭10例，溺水2例，內科系統病變7例，其他6例；GCS評分(6．87±3.25)分。2組患者性別、年齡、心跳驟停時間、致病原因及GCS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準實施，所有患者家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 選擇標準 (1)納入標準：①心臟驟停時間<10 min；②經心肺復蘇后心臟恢復自主心律，動脈壓>60 mmHg。(2)排除標準：①合并全身狀態衰竭者；②合并心、腎功能不全者；③失血性休克、低血壓者；④心包填塞或胸廓存在明顯畸形者；⑤中重度腦卒中患者；⑥晚期腫瘤患者或膿毒血癥患者。

1.3 治療方法 對照組患者僅接受心肺復蘇治療，患者在發生心跳呼吸驟停后盡快進行胸外按壓，對于尚未建立人工氣道者立即進行氣管插管；維護呼吸及循環穩定，在常溫下立即予以降顱壓、營養腦細胞、改善循環、脫水、抗驚厥、改善腦代謝、預防腦感染、維持水電解質平衡，預防并發癥等相關治療。觀察組在對照組治療方式的基礎上聯合亞低溫治療，對患者進行常規心肺復蘇治療后持續靜脈滴注冬眠合劑(氯丙嗪100 mg +異丙嗪100 mg+生理鹽水500 ml)，待患者進入冬眠狀態時，立即予以電腦降溫毯、冰帽進行全身降溫，使中心溫度降低至32～34℃，并維持24 h。然后停止亞低溫治療，進行自然復溫。心肺復蘇成功標準：心搏恢復后有效循環建立，血壓≥90/60 mmHg或平均動脈壓≥60 mmHg，維持時間超過24 h。

1.4 觀察指標與方法

1.4.1 心肌標志物檢測：心肺復蘇后第6、12、24、72 h抽取患者外周靜脈血3 ml，離心分離血清，采用全自動生化分析儀檢測血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.4.2 GCS評分： 心肺復蘇后第1、3、5、7、10 d時評估患者腦復蘇情況。GCS共包含睜眼反應、語言反應及肢體運動3個方面的評分，總分為各項得分之和。最高15分為意識清醒；12～14分為輕度意識障礙；9～11分為中度意識障礙；<8分為昏迷，分數越低表示意識障礙越嚴重。

1.4.3 乳酸及電解質檢測： 心肺復蘇后第1、3、5、7、10 d測定2組患者血乳酸水平，并于第1、10 d檢測 K+、Na+、Cl-及Ca2+含量。

2 結 果

2.1 2組血清cTnI、CK及CK-MB含量比較 2組患者心肺復蘇6 h后血清cTnI、CK及CK-MB均不同程度地上升， 12 h后呈下降趨勢。在相同時間點，觀察組血清cTnI、CK及CK-MB低于對照組(P<0.01)，見表1。

2.2 2組GCS評分比較 心肺復蘇治療后第1 天，2組患者GCS評分比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d， GCS評分觀察組均高于對照組(P<0.01)，見表2。

2.3 2組血乳酸水平比較 心肺復蘇治療后第1 天，2組患者血乳酸水平比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d，血乳酸水平觀察組均顯著低于對照組(P<0.01)，見表3。

2.4 2組電解質比較 心肺復蘇治療后第1 天及第10 天，2組患者血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+含量比較差異均無統計學意義(P>0.05),見表4。

3 討 論

心搏驟停是最為嚴重而緊急的臨床病癥，如果不予以及時治療將直接導致患者死亡[7]。對于發生心搏驟停后早期接受心肺復蘇的患者可以恢復其自主心

表1 2組患者血清cTnI、CK及CK-MB含量比較

表2 2組患者GCS評分比較分)

表3 2組患者血乳酸水平比較

表4 2組患者心肺復蘇后第1、10天血電解質含量比較

律和呼吸，但是臨床研究顯示，即使患者恢復了自主循環，仍然會因為一系列的并發癥或者再次出現心跳呼吸驟停而死亡，使心肺復蘇后患者的存活率依然很低[8]。近年來，隨著醫療技術的不斷發展，心搏驟停患者心肺復蘇的成功率得到逐步提升，但腦復蘇的成功率依然很低[9]。因此，提升心肺復蘇后腦恢復的成功率，對改善心搏驟停后心肺復蘇患者的預后具有十分重要的意義。心肺復蘇后腦保護的方法有亞低溫治療、抗凋亡藥物治療、溶栓治療等[10]。其中亞低溫治療被認為是最為有效的治療方法之一，其主要是通過降低機體的溫度及腦組織局部溫度，從而降低大腦氧代謝，減輕腦細胞能量消耗，抑制炎性反應介質和細胞因子的產生，發揮對神經元和神經膠質細胞的保護作用[11]。本結果顯示，觀察組患者復蘇期GCS評分明顯高于對照組，說明亞低溫治療可以有效減少心跳呼吸驟停后缺血缺氧對腦組織造成的損傷，從而改善患者的神經功能，實現腦保護作用，與文獻報道結果一致[12]。

國內外大量研究說明，在心肺復蘇過程中，反復使用腎上腺素、阿托品等藥物會激活β-腎上腺能受體，導致機體處于高腎上腺素狀態，使血管收縮血壓升高，從而導致心肌耗氧量明顯升高，造成心功能不全[13-16]。當心肌細胞受損時，游離的cTnI、CK及CK-MB則迅速透過細胞膜浸入血液，使血清cTnI、CK及CK-MB水平顯著升高，其中cTnI可較早出現在血清中，并持續較長時間[17-19]，因此，在心肺復蘇治療后改善患者心功能至關重要。本研究發現，亞低溫治療可明顯改善心肺復蘇患者cTnI、CK及CK-MB水平，其效果明顯優于對照組，提示亞低溫治療能顯著抑制心搏驟停患者心肺復蘇治療后出現的炎性反應，改善其微循環，提升心肌對缺血缺氧的耐受性，降低心肌缺血在灌注損傷幾率，對心肌功能起到很好的保護作用。張前燕等[20]亦通過對比研究證實亞低溫治療可明顯降低心肺復蘇患者炎性反應，并有效改善患者體微循環障礙及心肌對缺血缺氧的耐受性，與本研究結果相符。研究指出，心跳驟停后缺血缺氧使腦細胞通過糖酵解作用獲取生命活動所需的能量，而在這一過程中腦細胞將產生大量乳酸，對腦細胞產生毒性[21]。本結果顯示觀察組患者血乳酸水平低于對照組，提示亞低溫治療能有效減輕乳酸對機體的毒性。這是因為低溫可以暫時抑制腦細胞的活動，降低腦細胞所需的能量，從而降低糖酵解產生的乳酸，降低其對大腦的損傷作用[22]。有學者認為，亞低溫治療會導致尿量增多，造成體液喪失，血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+等電解質含量下降，容易出現低鉀血癥等并發癥的發生。而在本研究中，雖然在心肺復蘇后1 d觀察組患者血清K+、Na+、Cl-及Ca2+含量略低于對照組，但是總體趨勢比較兩者無論是在心肺復蘇后第1 d還是第10 d均無明顯差異，說明對心肺復蘇患者采用亞低溫治療不會造成患者電解質代謝紊亂，與Ha等[23]研究結果一致。

綜上所述，對心搏驟停患者實施心肺復蘇治療后采用亞低溫治療能有效改善患者心腦功能，減輕缺血缺氧對腦組織的損傷，促進神經功能恢復，同時對電解質代謝影響甚小，對腦復蘇治療具有十分重要的臨床意義。

利益沖突：無

作者貢獻聲明

湯旭惠、陳運和：提出研究方向、研究思路,設計研究方案、研究流程, 修訂論文,論文終審;謝姝：實施研究過程,設計論文框架，撰寫論文;陳文龍：數據收集，分析整理，進行文獻調研與整理實施