肺炎支原體感染與小兒哮喘的關系

何啟明

226500如皋市人民醫(yī)院兒科，江蘇 如皋

肺炎支原體(MP)是導致小兒呼吸道感染的主要病原體，一旦機體出現(xiàn)肺炎支原體感染后，可引發(fā)腦膜炎、心肌炎、腎炎等肺外系統(tǒng)器官損傷，加重原呼吸道疾患癥狀[1]。支氣管哮喘表現(xiàn)為喘息反復發(fā)作，主要病理特點為氣道的慢性炎癥及氣道的高反應性，常發(fā)生在小兒人群，近年來發(fā)病率呈逐年上升趨勢。多種因素可導致哮喘發(fā)作，隨著相關研究的深入，臨床學者發(fā)現(xiàn)肺炎支原體感染與小兒哮喘發(fā)作具有一定相關性，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年1月-2018年5月收治哮喘患兒100 例作為觀察組，根據是否存在肺炎支原體感染分為兩組，感染組41 例，非感染組59 例，其中感染組重癥18 例，輕癥23 例。在同一時間段內選取健康體檢小兒100 例作為對照組。觀察組男53例，女47 例；平均年齡(4.65±0.39)歲。對照組男54 例，女46 例；平均年齡(4.29±0.47)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。觀察組患兒在加入本次試驗前，均未進行糖皮質激素、支氣管舒張劑、抗生素等治療。健康體檢小兒均無變態(tài)反應性疾病病史、過敏病史，小兒家長均簽署知情同意書，本試驗獲得本院倫理委員會批準。

檢查方法：抽取受檢者5 mL 清晨空腹外周靜脈血，對其進行血清分離處理，保持3 000 r/min速度，維持15 min，保存在冰箱(-20℃)內待測。在檢測期間，使用放射免疫法測定血清總免疫球蛋白E(IgE)濃度；在檢測血清腫瘤壞死因子(TNF-α)時使用酶聯(lián)免疫吸附法。具體所有操作方法均按照試劑盒說明進行。

觀察指標：對比兩組實驗室指標總IgE、TNF-α。對比觀察組感染和非感染患兒的實驗室指標。對比觀察組輕癥、重癥患兒的實驗室指標。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件分析數據；計量資料用(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

兩組實驗室指標水平比較：觀察組總IgE、TNF-α指標水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

感染組和非感染組患兒實驗室指標水平比較：觀察組MP 感染患兒總IgE、TNF-α指標水平高于非肺炎支原體感染患兒，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

輕癥患兒、重癥患兒實驗室指標水平比較：觀察組MP 感染重癥患兒總IgE、TNF-α指標水平高于MP 感染輕癥患兒，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表1 兩組實驗室指標水平比較(±s)

表1 兩組實驗室指標水平比較(±s)

組別 n 總IgE(g/L) TNF-α(μg/L)觀察組 100 275.86±52.63 31.45±8.65對照組 100 182.41±26.34 15.89±2.13 t 64.956 4 17.465 2 P＜0.05 ＜0.05

表2 感染組和非感染組患兒實驗室指標比較(±s)

表2 感染組和非感染組患兒實驗室指標比較(±s)

組別 n 總IgE(g/L) TNF-α(μg/L)MP感染 41 308.46±54.36 37.46±5.31非MP感染 59 225.86±34.17 25.46±4.18 t 71.694 2 14.365 2 P＜0.05 ＜0.05

表3 輕癥患兒、重癥患兒實驗室指標水平比較(±s)

表3 輕癥患兒、重癥患兒實驗室指標水平比較(±s)

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討 論

支氣管哮喘是小兒常見的呼吸道疾病，發(fā)病因素較多，包括免疫功能低下、感染因素、環(huán)境因素、遺傳因素等。感染常導致哮喘發(fā)作，除常見的呼吸道病毒感染外，目前有多項研究表明，哮喘主要病原體為肺炎支原體感染，可通過飛沫傳播，造成感染[2]。目前哮喘發(fā)病機制尚未明確，但部分學者認為，早期可因為感染破壞呼吸道上皮細胞完整性，建立呼吸道高反應，促使變應原敏感性增加和通透性增加，進而促使呼吸道β-受體興奮性下調，增加神經反應性[3]。同時肺炎支原體可通過損傷黏膜屏障和呼吸道上皮細胞，引起變態(tài)反應性炎癥，造成外源性抗原侵入引起呼吸道平衡失調，增加氣道黏膜反應，進一步釋放氧自由基和炎性介質，從而造成刺激引起黏膜液體分泌和平滑肌收縮，誘發(fā)哮喘[4-5]。

TNF-α為內源性炎性細胞因子，屬于單核巨噬細胞產生的多肽，一方面是一種重要的炎性介質分子，另一方面可作為機體免疫防御系統(tǒng)的重要介質之一。同時TNF-α能夠促進細胞分化，進一步調節(jié)免疫應答，當機體TNF-α水平明顯增高時，代表機體存在明顯炎癥反應，可作為評估療效、感染程度、反應炎性狀態(tài)的重要指標，參與免疫生理機體損傷過程，屬于一種重要的始發(fā)因子[6]。IgE 在哮喘發(fā)生、發(fā)展中可起到重要作用，主要存在于肥大細胞表面和嗜酸性細胞中，當吸入刺激物達到靶細胞后，可導致氣道平滑肌收縮和血管通透性增加，啟動變態(tài)反應，引起炎性介質釋放，進而誘發(fā)哮喘。

分析本次試驗，觀察組總IgE、TNF-α指標水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組MP感染患兒總IgE、TNF-α指標水平高于非MP感染患兒，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；由此說明，當機體發(fā)生哮喘時，總IgE、TNF-α將出現(xiàn)明顯改變，與正常人群相比，水平值更高。

總之， 哮喘患兒體內總IgE、TNF-α水平明顯上升，若合并肺炎支原體感染后，癥狀可加重，且總IgE、TNF-α水平升高程度與感染程度呈正相關性。建議臨床上對于哮喘患兒應常規(guī)進行肺炎支原體抗體檢測，明確是否存在肺炎支原體感染，及早給予相應治療，使患兒早日康復。