李國棟 劉高燕 安濤 杜玉林 李永洪
(1 山東省曹縣磐石醫院 山東 菏澤 274400)
(2 山東省曹縣大集鎮衛生院 山東 菏澤 274400)
近年來的研究顯示,反流性食管炎(GERD)發生房性心律失常的幾率較高[1],尤其是伴發有食管裂孔疝者。目前國內有關此類的文獻報道相對少見。本文通過胃鏡檢查確定反流性食管炎36例,觀察其房性心律失常的發生率,現將有關結果報告如下。
選自2007年7月—2018年7月來自菏澤市曹縣地區就診磐石醫院的反流性食管炎患者36例,其中男20例,女16例。年齡在34~66歲,平均(45.52±10.89)歲。返流食管炎病程年6~132個月,平均(12.65±1.45)月。剔除高血壓性心臟病、冠心病、肺心病、風心病、甲亢性心臟病及其他器質性心臟病患者。選擇30例健康查體者做為對照組,男16例,女14例。年齡在35~60歲,平均(46.12±8.06)歲。兩組年齡、性別等差異無統計學意義(P>0.05)。
所有檢查對象均以FUJINON System2500 PROCESSOR胃鏡儀進行檢查。返流性食管炎診斷標準按照2014年中國胃食管反流病專家共識確定[2]。胃鏡檢查前測量上肢動脈血壓、檢查心電圖及必要的常規感染五項指標等。采用PI200D BY儀(上海群天通用電器)進行24小時動態心電圖監測。房性心律失常的診斷與分型均按照2015年中國專家共識有關標準確定[3]。超聲心動圖檢查采用GE Vivd 7彩色多普勒超聲儀,對所有受檢者測定心臟各房室腔內徑及收縮功能等指標。
采用統計學軟件SPSS20.0,計數資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,單因素方差分析,兩變量間相關性采用直線相關性分析。
兩組房性心律失常發生率存在顯著差異(P<0.05),見表。

表 GERD組與對照組房性心律失常發生率比較[n(%)]
GRED組房性心律失常發生數與GERD病史月數之間存在相關性(r=0.6721,P<0.05)。
由于人體解剖食管與左心房后壁緊密貼近,因此左心房容易受到食管運動的影響。當病人發生GERD時,發生房性心律失常的風險也會隨之增高。已有研究資料顯示,隨著年齡及腹型肥胖的增加,反流性食管炎相應增加(39%)。在一項100萬人的隊列研究中,有關GERD導致的房顫顯著增加,可達3萬例(2%)。因此認為患者是由GERD導致的房顫,所以應用質子泵抑制劑(PPI)對GERD進行治療后,患者的房顫癥狀可相應緩解,部分患者應用PPI后由房顫轉為竇律,也間接證實了GERD和房顫之間的因果關系。在一項納入了18例陣發性房顫的小樣本研究中,所有入組患者均有反酸、燒心這些典型的GERD癥狀,進行了正規的PPI治療后,上述癥狀緩解,此外,Holter監測的房顫負荷均明顯降低。在一項前瞻性研究中,對進行射頻消融手術同時伴有GERD的患者進行分析發現,這部分患者房顫發作時更容易出現在進食、飲酒、腹脹、冷食、油膩飲食等誘因情況下,且在術中更加容易發生迷走反射,而這部分患者術中電壓監測的結果發現,和同年齡的對照組相比,心房纖維化面積并未增加,提示GERD可能通過心臟的自主神經,而不是心臟結構的改變導致了房顫風險的增加。對于評估PPI對房顫的確切效果,是否在部分患者可應用PPI而應用抗心律失常藥物,尚需進一步的研究。
本文還發現,GERD患者心律失常的發生頻率與GERD病史年限的時間長短有關,GERD病史越長,房性心律失常的發生率越高,可能與以下因素有關。
(1)自主神經激活:食道的機械、化學及神經刺激均可通過影響心臟的迷走神經誘發房性系律失常,表現為迷走神經功能增強。機械刺激由食道及其血管和淋巴結等組織運動引起,化學刺激則由反流的胃酸導致,而神經刺激亦可由食道的神經激發。
(2)心房電學結構的改變:在上述機械、化學及神經刺激因素的作用下,心臟的電學結構如心房不應期、傳導速度等,均可發生變化,且由于自主神經在心房分布并不均勻,心房不應期和傳導速度的改變也不均一,為折返創造了條件,從而使得房性心律失常易于誘發和維持。
(3)炎癥:食道局部的炎癥,可波及臨近心房壁組織,從而誘發房性心律失常。食道炎癥亦可伴發系統炎癥因子的升高,引起心房電生理特性的改變。
(4)心臟血供:食道反酸刺激可引起冠脈痙攣,導致心臟血供減少,心房缺血可引起電學和解剖結構的繼發改變,如心房不應期和傳導速度的不均一,均為房性心律失常奠定了基質。