中青年人群體檢胰腺超聲彌漫性損傷與血糖、血脂升高的臨床價值分析

王美晨 閔賢

【摘 要】目的：探討中青年人群體檢胰腺超聲彌漫性損傷表現與2型糖尿病及血脂升高的臨床價值。方法：選取中青年常規體檢者中胰腺彌漫性損傷表現200例，對照組為同期體檢胰腺超聲表現正常者200例。結合被檢者糖尿病家族史，空腹血糖、血脂生化指標統計分析。結果：實驗組200例， 2型糖尿病家族史55例，2型糖尿病53例，高脂血癥44例。結論：中青年人群胰腺超聲彌漫性損傷，血糖血脂升高的風險大于胰腺超聲檢查陰性者，可為2型糖尿病的預防及早期診斷，風險評估提供影像學方面的理論依據和技術支持。

【關鍵詞】中青年人群；胰腺超聲彌漫性損傷；血糖；血脂；價值分析

【中圖分類號】R657.51 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2019）02-0135-02

隨著生活水平及飲食結構的變化，糖尿病及其并發癥已成為全世界日益嚴重的健康問題[1]。2 型糖尿病是最常見的糖尿病類型， 占糖尿病總數的 85%～90%， 嚴重威脅著人類的健康，其發病機制多認為由胰島素抵抗和 B 細胞功能缺陷引起。另研究發現，胰腺脂肪沉積對胰腺自身的胰島素抵抗起著重要作用。本研究分析中青年人群體檢胰腺超聲彌漫性損傷表現與血糖、血脂升高的臨床價值。

1 資料與方法

1.1研究對象

2017年1月至2018年12月來我院體檢中青年，年齡選擇是30（含）～50歲（含），常規空腹體檢胰腺回聲彌漫性損傷表現200例，其中男性100例，女性100例。同期體檢胰腺回聲表現正常者200例，其中男性100例，女性100例。

1.2儀器與方法

儀器選擇常規實時彩色多普勒超聲診斷儀。空腹探頭頻率為2.5MHz-5.0MHz，空腹狀態下，常規超聲掃查胰腺。測定空腹血糖、血脂指標。胰腺回聲彌漫性損害的超聲診斷標準：正常胰腺實質呈細小、均勻點狀回聲，與正常肝臟實質回聲接近。彌漫性胰腺損害時，胰腺大小形態可正常、增大或縮小，表面毛糙，實質點回聲彌漫性增粗、增強，分布不均勻，主胰管管壁增厚、毛糙，可擴張，亦可顯示不清。血糖診斷標準，采用2012 美國糖尿病學會診斷標準評價。高脂血癥的診斷標準：一般懷疑患有高脂血癥的人會做檢查，檢查以下四項：血漿總膽固醇過高（≥220mg%，5.72mmol/L）；血漿甘油三酯過高（≥150mg%，1.70mmol/L）；低密度脂蛋白膽固醇過高（≥140mg%，3.64mmol/L）；高密度脂蛋白膽固醇過低（≤35mg%，0.91mmol/L）。 如果檢查結果符合以上四項中的一項或幾項就是患有高脂血癥。

1.3統計學方法

本研究數據分析采用SPSS18.0軟件，計數資料以（n，%）表示，單因素結果以 χ? 檢驗，以P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

胰腺超聲診斷彌漫性胰腺損傷與 2 型糖尿病及血脂水平相關指標的結果分析，見表。

3 討論

中青年人群胰腺超聲回聲彌漫性損傷，空腹血糖、血脂升高的風險大于胰腺超聲檢查陰性者。然而往往常規體檢中，發現胰腺回聲增粗增強的彌漫性損害比較常見，尤其在于年輕人，沒有引起重視。本研究可為2型糖尿病的預防及早期診斷，風險評估提供影像學方面的理論依據和技術支持。

有學者采用超聲波檢查評估受試者的非酒精性脂肪肝和胰腺脂肪浸潤，發現后者與T2DM的發生有顯著相關性，是獨立于年齡、性別、肥胖等的又一危險因素[2-3]。另有學者采用1H MRS研究發現空腹血糖受損、糖耐量減低和T2DM患者的胰腺脂肪含量高于健康人[4-5]。胰腺脂肪沉積對胰腺自身的胰島素抵抗起著重要作用。單純高脂血癥時，由于機體脂肪代謝紊亂，血脂增高，胰腺組織整體聲阻抗會增加，從而表現回聲增強。2 型糖尿病胰腺病理改變為胰島細胞的數目減少、體積變小，病程的進展，胰腺體積會不同程度縮小，鏡下胰島毛細血管基膜下玻璃樣變物質沉著，逐漸擠壓和取代正常胰島細胞、胰島內淋巴細胞和（或）中性白細胞的浸潤，形成胰島炎、糖尿病患者胰腺本身小動脈硬化、胰島細胞變性，胰實質纖維化，均有可能導致胰腺回聲增粗，僵硬。超聲發現彌漫性胰腺損害的患者則提示其存在罹患糖尿病的潛在風險。

參考文獻

[1]姜婷，王俊峰.超聲彈性成像技術在胰腺疾病中的應用進展[J].醫學綜述，2018，24（7）：1404-1408.

[2] Ou HY， Wang CY， Yang YC， et al. The association between nonalcoholic fatty pancreas disease and diabetes. PLoS One， 2013， 8（5）： e62561.

[3]Wang CY， Ou HY， Chen MF， et al. Enigmatic ectopic fat： prevalence of nonalcoholic fatty pancreas disease and its associated factors in a Chinese population. J Am Heart Assoc， 2014， 3（1）： e000297.

[4]Tushuizen ME， Bunck MC， Pouwels PJ， et al. Pancreatic fat contentand beta-ccell function in men with and without type 2 diabetes. Diabetes Care， 2007， 30（11）： 2916-2921.

[5]van der Zij NJ， Goossens GH， Moors CC， et al. Ectopic fat storage in the pancreas， liver， and abdominal fat depots： impact on β-cell function in individuals with impaired glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metab， 2011， 96（2）：459-467.