冠狀動脈造影患者假性高血壓的檢出率及相關因素分析

吳振軍，李英偉，李秀月，孫根義

（1.天津市津南區咸水沽醫院心臟血管科，天津 300052；2.天津市胸科醫院，天津 300051）

高血壓是冠狀動脈疾病、心力衰竭、腦卒中和腎功能衰竭等疾病發展的主要危險因素，全球約30%的成年人患有高血壓[1]。假性高血壓（pseudohypertension，PHT）指由于動脈硬化和/或鈣化，使袖帶測壓法所測得的血壓值高于經動脈穿刺直接測得的血壓值。我國60歲以上老年人群的高血壓患病率將近50%，PHT又多見于老年人群[2,3]。在臨床工作中如將單純PHT被誤診為原發性高血壓而對患者行不需要甚至過度的降壓治療，將會造成中風、死亡等嚴重的灌注不足事件[3]。由于診斷PHT的“金標準”是通過侵入性動脈插管測量血壓，目前的對PHT的流行病學研究較少，并且相關研究納入的樣本例數較小。因此，PHT的流行病學特點目前仍不明確。

本文通過分析我院行冠脈造影術中篩查出PHT患者的臨床特征，探討其PHT患病率和預測因素，為臨床醫生能夠更明確地識別PHT患者提供依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象

連續入選2017年11月～2018年07月于天津市津南區咸水沽醫院心內科住院接受經橈動脈穿刺冠狀動脈造影檢查的患者。排除標準為：（1）有心臟瓣膜病及心肌病等器質性心臟病；（2）存在嚴重的心律失常，如持續性心房顫動和頻發早搏者（各種早搏＞6次/分）。

1.2 研究方法

入選患者于住院次日清晨空腹采肘靜脈血，檢測每位患者的血脂、腎功能、脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）等指標。

患者均取仰臥位，在冠狀動脈造影前使用經校正的電子袖帶血壓計（飛利浦）測量右側肱動脈血壓，然后經右橈動脈進行冠狀動脈造影，造影完成后，從肱動脈撤出導引導管，然后置入壓力傳感器（PT-01，深圳安特醫療）。當血壓讀數穩定后，記錄直接血壓值，重復測量3次。假性高血壓的診斷標準為：（1）收縮性PHT：袖帶測量的收縮壓比直接動脈內測量值高10 mmHg；（2）舒張性PHT：袖帶測量的舒張壓比直接動脈內測量值高15 mmHg[4]。

評價動脈硬化疾病的相關指標：Olser征、心踝血管指數（cardio-ankle vascular index , CAVI）及踝肱指數（anklebrachial index，ABI）。Osler征檢測方法為：在以袖帶法測量血壓時，當袖帶加壓超過患者收縮壓（一般為20 mmHg）時，如能清楚捫及患者橈動脈或肱動脈搏動，則為Osler征陽性，反之為陰性[5]。CAVI檢測方法為：應用動脈硬化檢測儀(VS-1000，北京福田)，在仰臥位狀態下監測患者心電圖和心音，并記錄患者肱動脈脈搏波形和踝動脈脈搏波形分別求計算出左右CAVI（L-CAVI和R-CAVI）。ABI檢測方法為：通過超聲多普勒血流探測儀，在仰臥位狀態下測量患者雙側前臂肱動脈血壓、脛后動脈及足背動脈收縮壓，取兩側中高值分別計算出左右ABI（L-ABI和R-ABI）。

1.3 統計分析

正態分布的計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以百分構成比或率表示, 組間比較采用x2檢驗。采用多變量Logistic回歸分析分析PHT患者的預測因素。P＜0.05為具有統計學意義。所有統計分析均通過SPSS 22 .0 統計軟件完成。

2 結 果

2.1 一般資料比較

根據入選及排除標準，本研究共納入740例行冠脈造影的患者，平均年齡為61.90±9.91歲，其中男性406（54.9%）例。其中，PHT患者總計為40（5.4%）例，非PHT患者700例，PHT組的高血壓檢出率顯著高于非PHT組（P＜0.001），并且PHT組的直接血壓差值（收縮壓差:18.83±13.83 vs.-6.16±5.05,P＜0.001；舒張壓差：8.60±7.05 vs.-3.65±3.36,P＜0.001）顯著高于非PHT組。兩組患者的基線資料如表1所示，兩組患者間在性別比例、糖尿病和腦卒中患病率、吸煙患者比例及血脂水平上沒有顯著差異。但是，PHT組的平均年齡顯著高于非PHT組（P＜0.001），BMI水平顯著高于非PHT組（P=0.013）。并且，PHT患者的血清尿素水平顯著高于非PHT患者（P=0.002），而兩組間血肌酐和尿酸水平沒有顯著差異。

表1 兩組間人口統計學及臨床資料比較

2.2 動脈粥樣硬化參數比較

PHT組的冠心病檢出率顯著高于非PHT組（P=0.003），并且PHT組的Osler征陽性比例及Lp-PLA2水平均顯著高于非PHT組（P均＜0.001），并且其L-CAVI和R-CAVI顯著高于非PHT組（P均＜0.001），而L-ABI（P=0.003）和R-ABI（P=0.013）顯著低于PHT組。

2.3 多變量Logistic回歸分析

以PHT為因變量，以年齡、BMI、Osler征陽性、冠心病、血清尿素、Lp-PLA2、L-CAVI、R-CAVI、L-ABI、R-ABI為自變量進行多變量Logistic回歸分析。如表2所示，Osler征陽性（OR 39.49,95%CI 10.32-151.11,P＜0.001）和L-CAVI（OR 1.52,95%CI 1.12-2.06,P＜0.008）是PHT的獨立預測因素。

3 討 論

本研究的主要研究結果如下：（1）冠狀動脈造影患者的PHT檢出率為5.4%；（2）PHT組年齡、BMI及血清尿素水平顯著高于非PHT組； （3）PHT組的冠心病患病率顯著高于非PHT組，并且其動脈疾病的相關指標Lp-PLA2水平、CAVI均顯著高于非PHT組，而其ABI顯著低于非PHT組；（4）多變量Logistic回歸分析顯示Osler征陽性、L-CAVI是PHT的獨立預測因素。

迄今為止，國內外尚乏PHT的大規模流行病學研究，而已發表的各項研究在研究人群、PHT診斷標準上有很大差異，導致其研究結果不同，PHT的患病率從1.7%到大于65%不等[6]。其中，在接受冠狀動脈造影檢查的人群中，來自我國Dai等[6]的研究納入了151例年齡不低于60歲的患者，結果顯示PHT的患病率為57.6%。其研究所納入的人群平均年齡顯著高于本研究，其血肌酐水平也高于本研究，而PHT多見于老年人和腎功能不全的患者[3]。此外，PHT的診斷標準也不一，這些因素可能是研究結果差異較大的原因。

表2 PHT預測因素的多變量Logistic回歸分析

PHT的病理生理機制主要包括以下兩個方面。首先是動脈中層鈣化性硬化，即門克伯格動脈硬化（Monckeberg's arteriosclerosis），是一種以動脈中層環狀鈣化為特征的血管病變，多侵犯一些中、小動脈。隨著鈣沉積的不斷增加，動脈中層逐漸融合成連續的鈣化層，進而導致動脈順應性降低，袖帶充氣測壓時血管不易被壓迫導致測量血壓過高[7]。另外一個可能導致PHT的原因是袖帶充氣性高血壓，指在袖帶充氣時血壓升高，考慮與神經介導有關，其具體機制尚未完全闡明[7-8]。Osler征陽性提示存在顯著的動脈硬化，1985年，Messerli等研究表明Osler 征陽性是一種診斷PHT的簡單有效的臨床工具[5]。但是此后又有研究提示其不是鑒別PHT的有效方法[9-10]。而在本研究中，通過多變量Logistic回歸分析，我們的結果提示Osler征陽性是PHT的獨立預測因素。

CAVI[11]、ABI[12]和Lp-PLA2[13]都與動脈硬化相關。在本研究中，多變量Logistic回歸分析提示L-CAVI是PHT的獨立預測因素。

據我們所知，本研究是迄今為止納入樣本量最大的關于PHT的流行病學研究，結果顯示，冠脈造影患者的PHT患病率約為5.4%，Osler征陽性和L-CAVI是PHT的獨立預測因素。但是，本研究存在一定的局限性：第一，本研究納入的人群為接受冠狀動脈造影檢查的患者，多數表現有冠心病的相關癥狀，不能完全代表一般人群；第二，本研究為橫斷面研究，僅能提示Osler征陽性和L-CAVI等指標與PHT之間存在關聯，不能確定其與PHT的因果關系。