鴨油對D-gal誘導小鼠氧化應激的改善作用

龍霞，黃先智，丁曉雯*

1(西南大學 食品科學學院，重慶市農產品加工重點實驗室，重慶，400716) 2(西南大學 科技處，重慶，400715)

活性氧(reactive oxygen species，ROS)是以羥自由基、超氧陰離子、單線態氧等為主的高活性含氧原子或基團[1]，其源于吸煙、污染、紫外照射等外源因素[2]或線粒體呼吸鏈[3]、過氧化氫酶體系[4]、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸體系[5]等內源因素。正常情況下，機體有酶類如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽過氧化氫酶(glutathione peroxidase，GPx)、過氧化氫酶、硫氧化蛋白還原酶等和非酶如谷胱甘肽、Ve、金屬硫蛋白(metallothionein，MT)、硫氧還蛋白(thioredoxin，Trx)等抗氧化系統使ROS的產生和消除維持平衡[1]。但當體內氧化與抗氧化作用失衡時，機體會累積過多的ROS，積累的ROS會攻擊脂質、蛋白質、DNA等生物大分子，使之發生氧化損傷，從而導致機體出現氧化應激。研究發現，諸如癌癥[6]、糖尿病[7]、心血管病[8]、神經退行性疾病等慢性病均與氧化應激有關，改善機體氧化應激已成為緩解這些慢性病的有效途徑。目前，已證實有許多物質能改善氧化應激，如黃酮類、多酚類、多糖類、磷脂、不飽和脂肪酸等。

鴨油是從鴨的屠宰副產物(如腹部脂肪組織、肝臟、皮下組織)中經提取、精煉而成的脂類，其不飽和脂肪酸含量可達70.30%，以油酸、亞油酸、亞麻酸為主[9-12]。現有研究表明油酸、亞油酸[13]、亞麻酸[14]均可改善機體的氧化應激，含有這些成分的鵝油能使小鼠的總抗氧化能力提高73.95%[15]，使卵巢切除大鼠的總抗氧化能力提高19.36%[16]。目前，關于鴨油的研究主要集中于攝食與鴨油脂肪酸構成的關系，還沒有相關研究報道含有較高不飽和脂肪酸的鴨油是否能在體內改善氧化應激。本實驗室的前期研究發現，鴨油在體外具有DPPH·清除能力、鐵還原能力、氧自由基吸收能力，能抵制脂質、DNA的氧化應激。

本實驗通過給小鼠注射D-半乳糖(D-galactose，D-gal)建立氧化應激模型，然后喂飼一定劑量的鴨油,一段時間后，測定小鼠血漿的總抗氧化能力、抗氧化相關酶(SOD、GPx)、抗氧化物質(MT、Trx)、脂質氧化產物8-異前列腺素(8-iso-prostaglandin F2α，8-iso-PGF2α)、蛋白質氧化產物蛋白質羰基(protein carbonyl，PCO)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosin，3-NT)、晚期蛋白氧化產物(advanced oxidation protein products，AOPP)、DNA氧化產物8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxydeoxyguanosine，8-OHdG)、5-羥基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine，5-hmC)及DNA修復酶8-氧鳥嘌呤DNA糖苷酶(8-oxoguanine DNA glycosylase 1，OGG1)、8-羥基鳥嘌呤核苷酸酶1(8-oxoguanine nucleoside triphosphatase，MTH1)活性，研究鴨油對已經發生氧化應激作用小鼠體內脂肪、蛋白質、DNA是否具有改善作用以及作用的初步機理，為鴨油的深入開發利用提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

雄性4周齡SPF級昆明種小鼠80只，重慶醫科大學實驗動物中心提供，許可證號：SCXK (渝)2018-0003。分籠適應性飼養1周，自由攝食、飲水。飼養環境溫度(23±2)℃，相對濕度40%～60%，12 h明暗輪換。

D-半乳糖、還原型谷胱甘肽(reduced glutathione，GSH)，上海阿拉丁生化科技股份有限公司；羧甲基纖維素鈉(食品級，純度>99%)，杭州普修生物科技有限公司；酪蛋白酸鈉，上海麥克林生物科技有限公司；叔丁基對苯二酚(tertiary butylhydroquinone，TBHQ)，純度98%，南京道斯夫生物科技有限公司；總抗氧化能力、總超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化氫酶、硫氧還蛋白、金屬硫蛋白、8-異前列腺素、蛋白質羰基、3-硝基酪氨酸、晚期蛋白氧化產物、8-羥基脫氧鳥苷、5-羥甲基胞嘧啶、8-羥基鳥嘌呤DNA糖苷酶、8-羥基鳥核苷酸酶試劑盒，上海優選生物科技有限公司。

鴨油：實驗室自制。鴨油富含不飽和脂肪酸，在提取、精煉過程中易被氧化，因此從鴨油的提取開始加入抗氧化劑。根據本實驗室前期研究，加入TBHQ(添加量為鴨油質量的0.015%)作為鴨油抗氧化劑的效果最好。

不同濃度的鴨油乳液的配制：用含2.5%乳化劑(65%酪蛋白酸鈉、6%羧甲基纖維素鈉、29%吐溫-80)的蒸餾水將制備的鴨油配成質量濃度分別為62.5、125、250 mg/mL的鴨油乳液[17]。

1.2 儀器與設備

Symergy H1酶標儀，美國伯騰儀器有限公司；5811 DK離心機，Eppendorf AG； DHP-9082電熱恒溫培養箱，上海文欣科學儀器有限公司；FM200高剪切分散乳化機，上海弗魯克林機械制造有限公司；85-2恒溫磁力攪拌器，金壇市華歐試驗儀器廠；XW-80A微型旋渦混合儀，上海滬西儀器廠有限公司；肝素鈉采血管，江蘇宇力醫療器械有限公司；JA2003A電子天平，上海精天電子儀器有限公司；DW-HL438超低溫冰箱，合肥美菱股份有限公司。

1.3 試驗方法

1.3.1 動物分組及飼養

小鼠適應性飼養7 d后隨機分為正常組、D-gal對照組、GSH組、溶劑對照組、鴨油低、中、高劑量組、純鴨油組，每組10 只。正常組連續腹腔注射生理鹽水21 d(注射量為0.1 mL/10 g)，21 d后灌胃生理鹽水；其余各組連續21 d腹腔注射1 000 mg/(kg·BW)的D-gal(用生理鹽水將D-gal配制成100 mg/mL的溶液，灌胃量為0.1 mL/10 g)，21 d后，模型組灌胃生理鹽水(0.1 mL/10 g)；陽性組灌胃200 mg/(kg·BW) GSH；溶劑對照組灌胃1.5 mg/(kg·BW) 的TBHQ(用配制鴨油的溶劑配制，其量與鴨油中的一致)；鴨油低、中、高劑量組分別灌胃625、1 250、2 500 mg/(kg·BW)鴨油乳液；純油組用不含TBHQ的2 500 mg/mL的鴨油灌胃，連續45 d。

1.3.2 實驗樣本的收集與氧化應激指標的檢測

末次灌胃后禁食不禁水12 h，眼球取血，將血液于3 000 r/min 4 ℃條件下離心10 min，取上層血漿于-80 ℃保存備用。

按照試劑盒說明書的步驟檢測總抗氧化能力、總超氧化物歧化酶、胱甘肽過氧化氫酶、硫氧還蛋白、金屬硫蛋白、8-異前列腺素、蛋白質羰基、3-硝基酪氨酸、晚期蛋白氧化產物、8-羥基脫氧鳥苷、5-羥甲基胞嘧啶、8-羥基鳥嘌呤DNA糖苷酶1、8-羥基鳥核苷酸酶1。

1.4 數據統計與分析

2 結果與分析

2.1 鴨油對小鼠血漿中總氧化能力及抗氧化酶活力的影響

酶系統和非酶類系統都是機體的抗氧化系統，構成機體總的抗氧化水平，可用總抗氧化能力T-AOC評價，T-AOC越高，機體總抗氧化能力越強[18]。酶系統中的SOD能催化超氧陰離子生成氧和過氧化氫，維持機體內ROS穩態[19]。GPx能降解ROS，保護細胞免于氧化損傷[20-21]。SOD、GPx是評價機體抗氧化性的常見指標，這2種酶的活性越高，表明機體的抗氧化能力越強。不同實驗組小鼠血漿的T-AOC、T-SOD、GPx活性的結果見表1。

由表1可知，與正常組相比，D-gal對照組小鼠的T-AOC、T-SOD、GPx分別下降29.79%、25.58%、31.20%，且均顯著低于正常組，表明注射D-gal后會降低小鼠的抗氧化能力、抗氧化酶活性，說明造模成功。與D-gal對照組相比，GSH組小鼠的T-AOC、T-SOD、GPx較模型組分別升高36.89%、39.49%、45.24%，與正常組差異不顯著，表明GSH能較好提高已發生氧化應激小鼠的總抗氧化能力及抗氧化酶活性，且能恢復至正常水平；溶劑對照組的T-AOC、GPx雖然比D-gal對照組有所升高，但差異不顯著，表明溶劑不能提高小鼠的抗氧化酶活性。低、中、高劑量鴨油組、純鴨油組分別使T-AOC提高7.07%、16.78%、23.08%、19.07%，其中高劑量鴨油、純鴨油的T-AOC顯著高于D-gal對照組，但仍顯著低于正常組和GSH組，表明鴨油對T-AOC的影響有劑量-效應關系，且達到一定劑量后能顯著提高小鼠總抗氧化能力，但是在實驗劑量的范圍內，未能使之恢復到正常水平。與D-gal對照組比，低、中、高劑量鴨油、純鴨油能使小鼠血漿中的T-SOD活性分別提高11.87%、29.12%、30.93%、23.76%，且差異顯著，表明灌胃鴨油后能提高已發生氧化應激小鼠的T-SOD活性；其中高劑量的T-SOD活性與正常組差異不顯著，表明給已發生氧化應激小鼠灌胃高劑量鴨油后，能使其T-SOD活性恢復至正常水平。與D-gal對照組比，低、中、高劑量組鴨油、純鴨油能使小鼠血漿的GPx活性分別提高20.36%、23.23%、24.14%、23.76%，其中低劑量組的GPx與D-gal對照組差異不顯著，其余各組均顯著高于D-gal對照組，但顯著低于GSH組和正常組，表明鴨油能提高氧化應激小鼠血漿的GPx活性，但尚未恢復至正常水平。高劑量組小鼠血漿的T-AOC、T-SOD、GPx均高于純鴨油組，但差異不顯著，表明鴨油中加入的TBHQ可能沒有提高鴨油的抗氧化性的作用。

表1 不同實驗組小鼠血漿的T-AOC、T-SOD、GPx活性(n=10)Table 1 Total antioxidant capacity, T-SOD and GPx activity in plasma of different groups of mice

注：同列肩字母不同，表示同一指標間差異顯著，P<0.05；同列有相同肩字母，表示同一指標差異不顯著，P>0.05。下同。

2.2 鴨油對小鼠血漿中抗氧化物質的影響

金屬硫蛋白(MT)是低分子質量蛋白質，可抑制氧化應激保護細胞免受氧化損傷[22]。硫氧還蛋白(Trx)是機體內硫氧還蛋白氧化還原系統的重要組成物，過多的ROS會抑制硫氧還蛋白還原酶的活性，使Trx含量減少[23-24]。不同組小鼠血漿中的抗氧化物質MT、Trx含量見圖1。

圖1 不同實驗組小鼠血漿中MT、Trx的含量(n=10)Fig.1 Contents of MT and Trx in plasma of different groups of mice注：同一指標不同組之間字母不同，表示差異顯著(P<0.05)；有相同字母，表示差異不顯著(P>0.05)，下同。

由圖1可知，與正常組相比，D-gal對照組小鼠的MT、Trx含量分別降低了18.89%、21.82%，且差異顯著，表明注射D-gal后會使小鼠血漿中的抗氧化物質含量降低。與D-gal對照組相比，GSH組小鼠血漿的MT、Trx含量分別升高19.97%、27.00%，顯著高于D-gal對照組，其中Trx含量與正常組差異不顯著，表明灌胃GSH后，能使已發生氧化應激小鼠血漿的抗氧化物質含量恢復至正常水平；溶劑對照組小鼠血漿的MT、Trx含量雖高于D-gal對照組，但差異不顯著，表明溶劑不能提高已發生氧化應激小鼠血漿的抗氧化物質含量。與D-gal對照組相比，低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組小鼠血漿的MT含量分別升高7.87%、8.51%、17.70%、11.97%，均顯著高于D-gal對照組，但顯著低于正常組，表明灌胃鴨油后，雖能提高已發生氧化應激小鼠血漿的MT含量，但尚未恢復至正常水平。與D-gal對照組相比，低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組小鼠血漿的Trx含量分別升高9.91%、17.80%、24.13%、20.15%，其中低劑量組與D-gal對照組差異不顯著，中劑量顯著高于D-gal對照組，但顯著低于正常組，高劑量、純油組與正常組差異不顯著，表明鴨油可以提高已發生氧化應激小鼠血漿的Trx含量，且有劑量效應關系，達到一定劑量后能使Trx含量恢復至正常水平。高劑量的MT、Trx含量均高于純鴨油組，但差異不顯著，表明向鴨油中加入的TBHQ可能不會增強鴨油提高小鼠血漿中抗氧化物質含量的能力。

2.3 鴨油對小鼠血漿脂質氧化產物含量的影響

ROS損傷細胞膜脂質花生四希酸，使其發生脂質過氧化而形成穩定的終末產物8-異前列腺素(8-iso-PGF2α)[25]。8-iso-PGF2α已被建議作為氧化應激的新指標，并且是目前用于量化氧化應激的最準確和可靠的方法[26-27]，其含量越高，表示機體的脂質氧化損傷越嚴重。不同組小鼠血漿中的8-iso-PGF2α見圖2。

圖2 不同實驗組小鼠血漿中8-iso-PGF2α的含量(n=10)Fig.2 The content of 8-iso-PGF2α in plasma of different groups of mice

從圖2可知，與正常組相比，D-gal對照組小鼠的8-iso-PGF2α含量升高了33.64%，且差異顯著，表明注射D-gal后，小鼠血漿中的脂質氧化產物顯著升高。與D-gal對照組相比，GSH組的8-iso-PGF2α含量下降25.03%，與正常組的差異不顯著，表明灌胃GSH后能有效改善已發生氧化應激小鼠的脂質氧化，并恢復至正常；溶劑對照組的8-iso-PGF2α含量下降7.41%，顯著低于D-gal對照組，表明溶劑具有一定改善已發生氧化應激小鼠脂質氧化的能力；低、中、高劑量鴨油組、純鴨油組小鼠血漿的8-iso-PGF2α含量分別下降8.62%、15.55%、20.88%、14.80%，均顯著低于D-gal對照組，其中高劑量組與正常組差異不顯著，低、中、高之間差異顯著，表明鴨油能改善已發生氧化應激小鼠的脂質氧化損傷，且有一定劑量效應關系，達到一定劑量后能使8-iso-PGF2α含量恢復至正常水平。高劑量組的8-iso-PGF2α含量顯著低于純鴨油組，表明加入鴨油的TBHQ可能會增強鴨油的抗脂質氧化能力。

2.4 鴨油對小鼠血漿蛋白質氧化產物含量的影響

ROS攻擊蛋白質分子的脯氨酸、精氨酸、賴氨酸等側鏈氨基酸，均可氧化產生相應的蛋白質羰基衍生物[28]。蛋白質羰基(PCO)的形成是蛋白質被氧化的重要標志，因此通過測定其含量可判斷蛋白質是否發生氧化損傷[29]。3-硝基酪氨酸(3-NT)是蛋白酪氨酸殘基發生硝化而生成的產物，晚期氧化蛋白產物(AOPP)是次氯酸引起的血漿白蛋白氧化產物，兩者均為蛋白質氧化損傷的標志物[30-31]。不同組小鼠血漿中蛋白質氧化損害的標志物含量見表2。

表2 不同實驗組小鼠血漿中蛋白質氧化產物含量(n=10)Table 2 Plasma protein oxidation content in different groups of mice

由表2可知，與正常組相比，D-gal對照組小鼠血漿的PCO、3-NT、AOPP含量分別升高了17.26%、19.02%、20.46%，均顯著高于正常組，表明長期注射D-半乳糖可導致小鼠的蛋白質發生氧化損傷。與D-gal對照組相比，陽性組小鼠血漿的PCO、3-NT、AOPP含量分別降低了11.10%、14.47%、15.12%，含量與正常組差異不顯著，表明灌胃GSH后，能使小鼠的蛋白質氧化損傷產物減少，且恢復至正常水平；溶劑對照組的PCO、3-NT、AOPP含量分別下降7.09%、5.64%、0.77%，其中PCO含量顯著低于D-gal對照組，3-NT、AOPP含量與D-gal對照組差異不顯著，表明溶劑可能會改善已發生氧化應激小鼠的蛋白質氧化損傷；低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組的PCO含量分別下降5.70%、9.71%、9.91%、1.00%，除純鴨油組、低劑量鴨油組，其余各組均顯著低于D-gal對照組，其中中、高劑量組與正常組差異不顯著，表明灌胃鴨油后能降低已發生氧化應激小鼠血漿的PCO含量，且中、高劑量能恢復至正常水平；低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組的3-NT含量分別下降7.95%、11.37%、11.61%、8.82%，其中低劑量組、純鴨油組的3-NT含量雖低于D-gal對照組，但差異不顯著，中、高劑量組與正常組差異不顯著，表明灌胃鴨油后能降低已發生氧化應激小鼠血漿的3-NT含量，且中、高劑量能恢復至正常水平；低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組的AOPP含量分別下降5.27%、11.00%、13.57%、8.23%，除低劑量組外，其余各組的AOPP含量均顯著低于D-gal對照組，中、高劑量與正常組差異不顯著，表明灌胃鴨油后能降低已發生氧化應激小鼠血漿的AOPP含量，且中、高劑量能恢復至正常水平。高劑量組的PCO、3-NT、AOPP含量雖低于純鴨油組，但差異均不顯著，表明鴨油中加入的TBHQ可能不會增強鴨油改善蛋白質氧化損傷的能力。

2.5 鴨油對小鼠DNA氧化的影響

8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)是ROS攻擊DNA分子中鳥嘌呤堿基的第8位碳原子產生的氧化性加合物[32]，是評價DNA氧化損傷的標志物[33]。5-羥基胞嘧啶(5-hmC)是ROS攻擊DNA產生的另一種堿基修飾物，其含量也可反映DNA損傷程度[34-35]。若不能及時清除和修復被氧化的堿基，可能會基因突變，誘導腫瘤的發生。機體內，8-OHdG的修復主要依賴于8-氧鳥嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)及8-羥基鳥嘌呤核苷酸酶1(MTH1)[36-37]，機體過多的ROS會抑制DNA糖化酶OGG1[38]。測定DNA修復酶活性可了解DNA的堿基修復情況。不同組小鼠血漿的8-OHdG、5-hmC含量，OGG1、MTH1活性見表3。

表3 不同實驗組小鼠血漿中DNA氧化相關指標(n=10)Table 3 Plasma DNA oxidation-related indexes in different groups of mice

由表3可知，與正常組相比，D-gal對照組小鼠血漿的8-OHdG、5-hmC含量分別升高28.09%、21.32%，OGG1、MTH1活性分別下降13.11%、18.66%，差異均顯著。與D-gal對照組相比，GSH組小鼠血漿的8-OHdG、5-hmC含量分別下降24.52%、16.00%，OGG1、MTH1活性分別升高12.04%、21.37%，具有顯著性差異，表明灌胃GSH后，小鼠的DNA氧化損傷程度減輕；溶劑對照組的8-OHdG、5-hmC分別下降4.83%、4.47%，OGG1、MTH1活性分別上升0.26%、1.63%，均與D-gal對照組差異不顯著，表明溶劑可能沒有改善已發生氧化應激小鼠的DNA氧化損傷的作用；低、中、高劑量組鴨油、純鴨油組的8-OHdG含量分別下降6.26%、7.88%、21.49%、9.66%，均顯著低于D-gal對照組，顯著高于正常組，表明灌胃鴨油雖能降低已發生氧化應激小鼠的8-OHdG含量，但未恢復至正常水平；低、中、高劑量鴨油、純鴨油組的5-hmC含量分別下降7.13%、12.80%、15.10%、12.92%，均顯著低于D-gal對照組，除低劑量外，其余各組與正常組差異不顯著，表明灌胃鴨油能降低已發生氧化應激小鼠的5-hmC含量，且中、高劑量、純鴨油均能恢復至正常水平；低、中、高劑量鴨油、純鴨油組的OGG1活性分別上升2.80%、6.70%、8.85%、7.61%，除低劑量外，均顯著高于D-gal對照組，各組均顯著低于正常組，表明灌胃鴨油能升高已發生氧化應激小鼠的OGG1活性，但尚未恢復至正常水平；低、中、高劑量鴨油、純鴨油組的MTH1活性分別上升1.75%、2.28%、18.29%、11.09%，其中低、中劑量與D-gal對照組差異不顯著，高劑量顯著高于D-gal對照組，與正常組差異不顯著，表明灌胃鴨油能升高已發生氧化應激小鼠的MTH1活性，且高劑量能恢復至正常水平。高劑量的8-OHdG顯著低于純鴨油組，5-hmC含量與純鴨油組差異不顯著，OGG1、MTH1活性雖高于純鴨油組，但差異不顯著，表明鴨油中加入的TBHQ可能沒有增強鴨油的抗DNA氧化損傷能力。

3 結論與討論

本研究采用對小鼠連續腹腔注射D-gal的方法，建立氧化應激模型。給小鼠連續注射一段時間D-gal后，大量堆積的D-gal會和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸在醛糖還原酶作用下生成半乳糖醇，后者在半乳糖脫氫酶和半乳糖氧化酶作用下產生超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基，造成氧化應激[39-40]。根據“國食藥監保化[2012]107號”文中《關于印發抗氧化功能評價方法等9個保健功能評價方法的通知》[41]抗氧化酶活性、過氧化脂質含量、蛋白質羰基含量、還原性谷胱甘肽含量4項指標中3項指標陽性，可判定氧化應激模型成功建立。本研究測定結果中，與正常相比，模型組小鼠血漿的抗氧化酶SOD、GPx活性顯著降低，8-iso-PG2α、PCO含量顯著升高，表明氧化應激模型建立成功。

目前，還未有人研究鴨油在體內是否能改善氧化應激，但有相關文獻研究與鴨油脂肪酸組成類似的鵝油、魚油[42]、磷蝦油[43]的改善作用，如張佰帥等[15]發現鵝油能提高小鼠血漿和肝臟的T-AOC、CAT、SOD、GPx活性，抑制MDA生成，認為其機理可能是鵝油中的單不飽和脂肪酸納入組織后，抑制血栓素的釋放，增加抗氧化酶活性，進而提高小鼠的抗氧化能力；韓海娜等[44]研究發現以鵝油甘油二酯微膠囊能顯著提升小鼠血漿和肝臟T-AOC、SOD、GPx活性，降低MDA含量，具有一定的抗氧化作用。本實驗研究發現，給氧化應激損傷的小鼠注射不同劑量的鴨油后，小鼠血漿的總抗氧化能力提高，抗氧化酶活性增強，抗氧化物質含量上升，脂質氧化產物、蛋白質氧化產物、DNA氧化產物含量下降，DNA修復酶活性上升。相較于其余鴨油組，高劑量鴨油改善氧化應激的效果最好。

鴨油因其不飽和脂肪酸含量較高，易氧化，因此在提取過程中加入了0.015%的TBHQ緩解其氧化。TBHQ的攝入可能會對氧化應激指標有一定影響[45]，因此在評價鴨油對小鼠氧化應激的影響時，為排除其影響，在設置的溶劑對照組中加入了TBHQ，加入量為鴨油中所含有的。實驗結果中，加有TBHQ的溶劑對照組的總抗氧化能力、抗氧化物酶活性、抗氧化物質含量雖高于模型組，但差異不顯著；蛋白質氧化產物(PCO除外)、DNA氧化產物的含量均低于模型組，但差異不顯著，可能是因為TBHQ含量過低。

綜上所述，鴨油可通過提高小鼠血漿的總抗氧化能力、抗氧化酶活性、抗氧化物質含量、抑制脂質氧化、蛋白質氧化、DNA氧化、提高DNA修復酶活性，改善D-gal誘導的氧化應激。高劑量組的效果比其余各組鴨油好，且各項指標趨于正常，但關于鴨油改善小鼠氧化應激的機理還需進一步研究。