冠脈慢血流，也會引起心絞痛

曾春雨 鄒燕珂

心絞痛是一種心血管綜合疾病，大家對它的認知存在很多誤區(qū)，通常容易和胸椎病、胃病等混淆。除血管狹窄，導致心絞痛的原因，不要忘記還有冠狀動脈慢血流。冠狀動脈慢血流現(xiàn)象可引起心肌缺血，臨床上表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死等，就像是心絞痛的“雙胞胎兄弟”，極易讓人弄混。雖然冠脈沒有嚴重狹窄，但是存在慢血流現(xiàn)象，不代表預(yù)后良好，應(yīng)高度警惕潛在的風險。

診斷主要看造影血流

冠狀動脈慢血流于1972年首次提出，是指患者因胸痛等心肌缺血癥狀行診斷性冠脈造影后，心外膜冠狀動脈未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性病變，而遠端發(fā)生血流灌注延遲的現(xiàn)象。此現(xiàn)象近年來在國內(nèi)才開始被學術(shù)界重視，而且檢出率越來越高。

冠狀動脈慢血流患者普遍具有幾個特點：1.癥狀與心絞痛高度吻合，表現(xiàn)為反復(fù)的胸痛或者胸悶，可在情緒激動或勞動時誘發(fā)不適，需要休息或者含服硝酸酯類藥物才能夠緩解，持續(xù)時間可達30分鐘以上。多數(shù)患者發(fā)作時，胸悶呈現(xiàn)勞力性發(fā)作，疼痛與心絞痛十分相似；2.各種心臟檢查提示心肌缺血，靜息心電圖提示異常缺血改變，有些平板運動試驗還呈陽性；3.部分患者直到做了造影，都顯示大血管通暢，即使有狹窄也遠沒有到需要支架開通的程度。

診斷性冠脈造影仍是診斷冠狀動脈慢血流的有效標準，其方法包括通過TIMI血流分級法和TIMI幀數(shù)法來評價冠狀動脈血流速度。確診該病，主要看造影的血流。如果經(jīng)過3個以上心動周期，血流才走到血管末端，基本可以確定是慢血流。

吸煙、肥胖是高危因素

目前，冠狀動脈慢血流的發(fā)病機制尚不明確。從僅有的研究資料推論，其可能的機制包括微血管病變、血管內(nèi)皮功能受損、冠狀動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)等。但是，可以確定，冠心病的危險因素有高血壓、高血糖、血脂異常、運動減少等，其他高危因素還包括——

吸煙 吸煙使一氧化氮失活，可能使冠狀動脈微血管功能異常及冠狀動脈痙攣。

肥胖 大量研究表明，脂肪組織是一活躍的內(nèi)分泌和旁分泌器官，能分泌大量的細胞因子和生物活性介質(zhì)，損傷動脈血管內(nèi)皮，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展。

尿酸水平增高 尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，主要由細胞代謝分解的核酸、食物中的嘌呤和其他嘌呤類化合物分解而來。尿酸的形成往往伴有氧自由基、過氧化氫等活性氧生成，會參與炎癥反應(yīng)，滅活一氧化氮，從而損傷血管內(nèi)皮細胞以至內(nèi)皮功能不良，造成冠狀動脈血流緩慢。此外，尿酸結(jié)晶析出，沉積于血管內(nèi)皮，可直接損傷血管內(nèi)膜，誘發(fā)和加重動脈粥樣硬化。另外，高尿酸血癥還可降低冠狀動脈血流儲備。

除了以上提到的影響因素，還有研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈慢血流與冠狀動脈扭曲系數(shù)、冠狀動脈遠端分支數(shù)、抑郁焦慮狀態(tài)等因素相關(guān)。

積極治療，預(yù)防心梗

對慢血流患者進行長期的臨床隨訪發(fā)現(xiàn)，患者常常有再發(fā)的癥狀和生活質(zhì)量的下降，超過80%的患者有再發(fā)胸痛，三分之一的患者因急性惡化而再入院，也有些患者可以表現(xiàn)為急性心肌梗死或嚴重心律失常。因此，慢血流的防治對預(yù)防心梗的發(fā)生具有重要的意義。臨床上治療基本思路是：改善微血管功能—抗血小板聚集—解除微血管痙攣—改善心肌代謝。

抗血小板治療 代表藥物阿司匹林、氯吡格雷。冠狀動脈慢血流患者的血管內(nèi)皮功能受損，容易引發(fā)血小板的聚集，形成血栓堵塞小血管或者外膜血管。抗血小板治療可以預(yù)防冠狀動脈內(nèi)的血栓形成。

他汀類藥物 代表藥物瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等。臨床采用他汀藥物治療慢血流可有效降低患者高敏C反應(yīng)蛋白和血脂水平，起到較好的抗炎效果，參與內(nèi)皮損傷后的修復(fù)，改善其外周血內(nèi)皮祖細胞的黏附能力、遷移能力及增殖能力，起到保護血管內(nèi)皮功能的目的。

血管擴張劑 代表藥物硝酸甘油、尼可地爾。血管擴張劑能改善冠狀動脈血流。尼克地爾是一種具有硝酸酯類作用的鉀離子通道開放劑，可顯著改善患者心絞痛的臨床癥狀。

中藥治療 代表藥物麝香保心丸。麝香保心丸能增加慢血流患者冠狀動脈血流速度，減弱炎癥反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能。同樣，中藥方劑溫陽活血方也可提高慢血流患者的療效，改善慢血流患者血清一氧化氮、內(nèi)皮素水平和臨床癥狀。

體外反搏 體外反搏是在人體四肢和臀部分別裹以特制的氣囊套，以心電圖R波為觸發(fā)信號，在心臟舒張期早期，氣囊由遠及近序貫加壓，壓迫肢體動脈，驅(qū)動肢體血液向主動脈反流，提高主動脈舒張壓，在心臟的收縮期前，氣囊排出氣體，開放受壓肢體的血管，使主動脈收縮壓下降。