劉崇韜 翁志遠
黑龍江省佳木斯市中心醫院心內一科 154002
慢性心力衰竭是以外周血流分布異常、嚴重心室射血功能損傷為主要特征的一種復雜性臨床綜合征,其病理過程為心肌纖維化及心室重構,是各種心血管疾病的終末階段,亦是導致患者死亡的主要原因[1]。目前臨床治療該疾病主要采用利尿劑、醛固酮受體拮抗劑、β受體拮抗劑、腎素—血管緊張素系統抑制劑,雖具有一定的治療效果,但患者5年病死率仍處于較高水平[2]。沙庫巴曲纈沙坦是臨床治療慢性心力衰竭的新型藥物,由沙庫巴曲與纈沙坦兩部分組成的,可同時作用于腎素—血管緊張素—醛固酮系統與利鈉肽系統,可降低交感神經活性、抑制心肌肥大及纖維化,同時可增強利尿作用[3]。本文旨在探討沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者對其血清因子與心功能指標的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2016年4月—2018年4月期間在我院治療的68例慢性心力衰竭患者,按隨機數表法分成對照組(34例)與觀察組(34例)。對照組男16例,女18例;年齡61~78歲,平均年齡(69.52±4.25)歲;心功能分級(NYHA):Ⅱ級14例,Ⅲ級15例,Ⅳ級5級。觀察組男17例,女17例;年齡60~79歲,平均年齡(69.47±4.33)歲;心功能分級(NYHA):Ⅱ級13例,Ⅲ級14例,Ⅳ級7級。兩組一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準,入選患者均簽署知情同意書。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)慢性心力衰竭癥狀符合《中國心力衰竭診斷與治療指南》[4]中相關標準;(2)經超聲心動圖與心衰標志物檢查確診。排除標準:(1)合并惡性腫瘤;(2)終末期心力衰竭、心梗、心動過緩等;(3)嚴重肝、腎、肺功能異常。
1.3 方法 對照組給予常規治療,給予服用洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、硝酸酯類藥物等。基于此,觀察組加用沙庫巴曲纈沙坦(Novartis Pharma Stein AG,批號文號:H20170344),50mg/次,2次/d,兩組均治療1個月。
1.4 評價指標 比較兩組治療前與治療1個月后血清因子水平及心功能,分別在治療前后清晨空腹采集肘靜脈血4~5ml,加入抗凝劑,離心取血清,采用酶聯免疫吸附法測定CRP、Gal-3,采用電化學發光免疫法測定BNP;采用心功能檢測儀檢測其LVEF、LVESD、LVEDD。

2.1 血清因子 相比對照組,觀察組治療后血清CRP、Gal-3、BNP水平較低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后血清因子對比
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
2.2 心功能 相比對照組,觀察組治療后LVEF較高,LVESD、LVEDD水平較低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后心功能對比
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
慢性心力衰竭是由血流動力學負荷過重、心肌梗死、炎癥等因素引起的心肌結構改變,隨病情進展,可出現心室泵血或充盈功能低下,靜脈回心血量難以全部排出,進而導致靜脈系統血液淤積,動脈系統血液循環不足,易引發心源性休克、心源性肺部、猝死等,因此,準確評估患者心功能對治療與預后判斷具有重大意義[5]。
血清Gal-3是一種炎性細胞因子,存在于多種細胞與組織中,該物質參與心肌細胞纖維化、細胞凋亡等多種生理病理過程,可引起心臟重塑,降低心功能;BNP主要由心肌細胞合成并分泌,是國際公認診斷慢性心力衰竭的標志物,其水平與心室結構損傷及功能異常程度呈正比;當患者左心室功能失調,可引起血流動力學改變,增加白介素-6的分泌,進而引起CRP水平上升,故而可將CRP作為慢性心力衰竭診斷的敏感性指標[6]。本文通過對我院收治的慢性心力衰竭患者采取兩種不同治療方案,結果顯示,觀察組治療后血清CRP、Gal-3、BNP等水平均較對照組低,而觀察組治療后LVEF高于對照組,LVESD、LVEDD水平低于對照組,表明在常規治療基礎上,加用沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭,可進一步降低患者炎癥反應,改善心功能。沙庫巴曲纈沙坦具有雙重作用機制,其主要成分為沙庫巴曲及纈沙坦,前者為腦啡肽酶抑制劑,腦啡肽酶是一種中性肽鏈內切酶,可催化降解多種肽類,包括BNP、CNP、緩激肽、血管緊張素等,將該藥物應用于慢性心力衰竭患者,可通過前藥沙庫巴曲的活性代謝產物(LBQ657)抑制腦啡肽酶,抑制BNP降解,提升其濃度,改善血壓,有效抑制腎素、醛固酮釋放,抑制心肌肥厚,同時可減輕心臟前后負荷,改善心室重構;后者為血管緊張素受體拮抗劑,可選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ的1型受體,從而抑制血管緊張素Ⅱ依賴性醛固酮釋放,降低心血管死亡等風險[7-8]。
綜上所述,在常規治療基礎上,對慢性心力衰竭患者給予服用沙庫巴曲纈沙坦,可降低炎癥反應,改善心功能。