NAC 轉錄因子在植物響應非生物脅迫中的作用

張丹 馬玉花

（青海大學農牧學院，西寧 810016）

在自然環境中，植物常常會遭遇各種不利環境，從而導致植物的生長受阻、產量減少、生態價值和經濟價值受損，這些不利環境包括生物脅迫和非生物脅迫［1］。生物脅迫有病原體感染、食草動物吸食和人為破壞等；非生物脅迫主要包括干旱脅迫、滲透脅迫或鹽脅迫、極端溫度（高溫、低溫）等。隨著全球氣候的變化，這些非生物脅迫對植物的影響日益加劇，并造成全球主要農作物的減產，而全球氣候變化趨勢將導致非生物脅迫出現的頻率增加。因此，深入研究植物在非生物脅迫下的響應機制（包括信號感知，傳遞以及轉錄調控和應答基因的表達），培育抗逆植物新品種，保證全球糧食供給和農林業的有效生產，對于人類生活環境的改善和生活質量的提高有極大的促進作用。

為了在不利環境下正常生長，植物在生理、生化和分子水平上進化出了一系列復雜的響應機制，包括信號的感知、依賴ABA 通道和ABA 獨立通道的信號轉導、脅迫誘導基因的表達及進一步激活生理和代謝反應［2］。植物在非生物脅迫響應中的基因產物分為兩類：第一類由一些調控下游信號轉導及脅迫應答基因表達的蛋白因子組成，稱為調節蛋白［3］，包括轉錄因子（NAC、MYB、MYC、WRKY、bZIP 和HB 等）、蛋白激酶和磷酸激酶等；第二類在植物對非生物脅迫的適應過程中具有直接作用，稱為功能蛋白，包括小分子滲透物質（如脯氨酸、甜菜堿和可溶性糖）、晚期胚胎發育豐富（LEA）蛋白、脫水素、保護酶（如SOD、CAT 和POD）及水通道蛋白等，這些蛋白質可以通過維持植物細胞膨壓、清除活性氧和保護細胞內生物大分子的結構來緩沖各種非生物脅迫對植物細胞的損傷［4］。

轉錄因子（Transcription factors，TFs）是一種通過與DNA 或其他蛋白質復合物的特定序列結合來調控基因表達的蛋白質［5］，而轉錄調控是指在基因表達的過程中，轉錄因子與脅迫應答基因上游的順式作用元件相結合從而激活或者抑制基因的表達，轉錄調控分為依賴ABA 通道和ABA 獨立通道［6］。植物在受到外界干旱、高鹽等非生物脅迫時，會引起ABA 生物合成的增加，從而激活MYB、MYC、NAC、bZIP 等轉錄因子與下游的相應的脅迫應答基因RD22、Gly、RD29B和RD20A的啟動子區特定序列的順式作用元件MYBRS、MYCRS 和ABRE（核心序列為ACGTGGC）結合，從而激活脅迫應答基因的表達；在ABA 獨立通道中，植物細胞感受到環境刺激后將信號轉導至轉錄因子NAC、DREB2，激活了NAC、DREB2 轉錄因子與相關脅迫應答基因ERD1和RD29A的啟動子區特定序列的順式作用元件DRE/CRT 結合，從而激活脅迫應答基因的表達。

植物特異性轉錄因子NAC 是來自矮牽牛的NAM 和來自擬南芥的ATAF1、ATAF2 和CUC2 的首字母縮寫，隨著植物全基因組測序和EST 序列數量的不斷增加，在許多物種中都發現了NAC 基因，模式植物擬南芥和水稻中分別有117、151 個NAC 轉錄因子［7］，蘋果有180 個［8］、香蕉有167 個［9］、大豆有152 個［10］、沙棘有177 個［3］。NAC 轉錄因子不僅參與植物的生長發育（如側根的發育、花的發育、次生壁的形成及植物激素信號轉導等［11］），而且在植物響應非生物脅迫如干旱、鹽堿、水澇及低溫等過程中都起著重要的調節作用。本文就NAC 轉錄因子的結構特征、作用機理及其在植物非生物脅迫中的功能研究進展進行綜述，為NAC 相關的基因研究以及植物的抗逆新品種培育提供理論依據。

1 NAC 轉錄因子的結構特征

NAC 蛋白是最大的植物特異性轉錄因子家族，其在植物各個發育階段和不同組織中表達，參與各種生長和發育過程以及調節植物對環境脅迫的反應［12］。NAC 家族共有的脫氧核苷酸序列被定義為NAC 域，NAC 域位于NAC 蛋白的N 端，全長約150 個氨基酸，是高度同源的區域，由A、B、C、D、E 5 個亞結構域構成（圖1）。NAC 域中的各個亞結構比對表明亞結構域A、C、D 是嚴格保守的，B 和E 不保守，NAC 結構域包含特定的DNA 結合結構域（DNA binding domain，DBD），DBD 包含在60 個氨基酸的區域內，其可能折疊成特異性結合CaMV 35S啟動子的螺旋-轉角-螺旋基序，B 和E 亞區域中序列的多樣性與功能、發育階段、組織特異性的多樣性有關，轉錄激活區（Transcriptional activation region，TAR）位于NAC 蛋白的C 端［13］。

圖1 NAC 轉錄因子結構示意圖

2 NAC 轉錄因子在非生物脅迫中的作用

植物在生長發育過程中面臨著各種生物和非生物脅迫，嚴重影響其自身的生長發育和有機物積累，因此，許多學者致力于植物響應非生物脅迫的調控機制研究。隨著全球氣候變暖，干旱、鹽堿和極端溫度成為阻礙植物生長和產量的主要因素，本文主要綜述NAC 轉錄因子在干旱脅迫、鹽脅迫和極端溫度脅迫中的調控作用的研究進展。

2.1 NAC轉錄因子在干旱脅迫中的作用

干旱是全球氣候變化的直接后果之一，日益加劇的全球氣候變暖對農林業生產構成嚴重威脅。全球氣候變暖導致干旱頻率增加，嚴重影響了糧食作物的生存和產量。干旱對于植物生長的影響顯著，輕度的干旱降低產量，嚴重的干旱會引起植物永久萎焉而導致顆粒無收。研究表明，NAC 轉錄因子在干旱脅迫中差異表達，是干旱脅迫關鍵基因之一。植物NAC 轉錄因子通過4 種途徑來提高植物的耐旱性，一是通過結合響應干旱脅迫的關鍵轉錄因子的順式作用元件，從而激活相關轉錄因子的表達來提高植物的耐旱性，如MYB、DREB、WRKY 等；二是通過增加植物滲透調節物的含量如脯氨酸、甜菜堿等來維持植物體內滲透平衡，防止蛋白質變性，從而提高植物在干旱脅迫下的存活率；三是通過抑制植物細胞內水分外流以保持較高的相對含水量；四是調節植物的干旱脅迫相關的應答基因的表達來減少脅迫對植物的損傷。

大田干旱條件下，小麥葉片和小麥籽粒的23 個TaNAC 基因中有7 個具有葉片特異性表達、5 個具有籽粒特異性表達［14］；從菜豆基因組數據庫中鑒定出的86 種NAC 蛋白中22 個與干旱相關，MBS 是一種順式作用元件，為參與干旱誘導的MYB 結合位點，TsApx6（Thellungiella salsuginea）參與干旱脅迫反應，其啟動子區中含有MBS 元素［15］，與干旱相關的菜豆NAC 基因中有16 個基因含有MBS 順式作用元件，表明NAC 基因參與了菜豆的干旱響應［16］。通過病毒誘導的基因沉默抑制NAC 轉錄因子基因SlJUB1的表達，顯著降低了番茄耐旱性，同時引起離子滲漏的增加，過氧化氫水平的升高和各種干旱響應基因表達的降低；擬南芥AtJUB1的過量表達增加了番茄的耐旱性，干旱期間葉片相對含水量較高，過氧化氫水平降低；干旱會引起SlJUB1的表達量升高，直接結合番茄中SlDREB1、SlDREB2和SlDELLA的啟動子，從而激活DELLA和應激相關基因DREB2和DREB1的表達，增加了植物的抗旱性［17］。由此可見，JUB1 正向調節番茄抗旱性。同時，在擬南芥中已經證明JUB1 通過影響植物激素生物合成/信號傳導和ROS 信號傳導中涉及的多種相互關聯的細胞途徑來限制植物生長并增強對非生物脅迫的耐受性，AtJUB1直接抑制對GA 和BR 生物合成至關重要的基因（分別為GA3ox1和DWF4）［18］，同時它直接激活編碼DELLA 的基因GAI和RGL1，從而導致DELLA 蛋白的積累。此外，AtJUB1直接靶向激活擬南芥響應干旱脅迫的關鍵轉錄因子基因DREB2A的表達。將遼寧堿蓬SlNAC1轉入擬南芥發現，在干旱脅迫下，轉基因擬南芥的成活率較高，轉基因植株的水分損失率低于野生型（WT）和對照組（V）植株，成活率高于WT 和V 植株，表明SlNAC1能增強轉基因植物的耐旱性［12］。過表達MusaNAC042的轉基因香蕉植株在干旱脅迫下，脯氨酸含量升高，丙二醛含量降低，且在相同的干旱脅迫水平下，轉基因植株的相對含水量高于對照植株，說明其具有較強的抗旱性［19］。另外，在干旱脅迫下過表達MusaNAC042可引起9 個應激相關基因的表達上調，包括CBF/DREB、5 個WRKY 和3 個LEA 基因。干旱脅迫下，過表達ONAC022（N22oe）的轉基因水稻植株較野生型（WT）植株耐旱性強，成活率高，生長性能好，蒸騰速率降低，氣孔率降低，脯氨酸和可溶性糖含量增加，且ONAC022在轉基因水稻中的過表達可以通過ABA 依賴通路調控［20］。干旱脅迫下轉TaNAC67植株的細胞膜穩定性（CMS）均高于野生型（WT）和對照組，表明CMS 的增強是由TaNAC67的過表達引起的，此外，研究發現，TaNAC67突變體在水分脅迫下干旱脅迫應答基因DREB2A、ABI1和ABI2的表達顯著且持續上調，DREB2A是參與干旱反應的重要調控因子，它的顯著上調增加了下游干旱脅迫應答基因的表達，增強了植物對干旱脅迫的耐受性，ABI1和ABI2參與ABA 信號轉導的調控，其高表達水平會引起受ABI1和ABI2控制的基因表達上調，并增強植物依賴ABA 通路的干旱脅迫響應能力［21］。

2.2 NAC轉錄因子在滲透脅迫和鹽脅迫中的作用

鹽脅迫是一種非常普遍的環境脅迫，它直接影響植物的生長、發育、分布區域和產量。鹽脅迫不僅會引起多種生理變化，如植物失水、黃化和萎蔫［22］，還會引起植物體內的生化變化，一些大分子物質如蛋白質和脂類被破壞和水解，導致代謝紊亂，甚至引起植物死亡。此外，鹽脅迫下活性氧的過度積累加速了植物萎蔫［23］。鹽脅迫誘導的轉錄因子包括MYB、bZIP、NAC 和AP2/ERF 等，還有一些植物激素在鹽脅迫響應過程中也起著重要的調節作用，如赤霉酸（GA）、茉莉酸（JA）、脫落酸（ABA）和乙烯等［24-25］。NAC 轉錄因子響應鹽脅迫主要通過以下幾方面：一是通過維持細胞內Na+和K+濃度增強植物的耐鹽性；二是通過激活脅迫應答相關基因的表達如LEA、SOD、POD、HRG、ABA 和乙烯等保持細胞內環境的相對穩態；三是促進小分子滲透調節物（甜菜堿、脯氨酸、可溶性糖等）的積累從而保護細胞結構的穩定性；四是調節氣孔關閉來平衡植物體內的水分狀態。

在鹽脅迫條件下，蘋果MdNAC047直接與乙烯啟動子結合并激活其轉錄，增加了乙烯反應基因的表達，從而增強了蘋果對鹽脅迫的耐受性［26］。在高鹽條件下，ATAF1轉基因水稻種子的發芽率高于野生型（WT）水稻種子發芽率，表現出較好的耐鹽性，研究發現，ATAF1在水稻中的過表達提高了鹽脅迫誘導基因OsLEA3、OsSalT1和OsPM1的轉錄水平，OsLEA3的積累能維持細胞的結構和功能，以促進植物恢復，OsSalT調控細胞內Na+的濃度，防止細胞受損，并且這3 個基因的啟動子分別包含5、7 和6 個ATAF1 結合基序，說明ATAF1 通過結合OsLEA3、OsSalT1和OsPM1的啟動子并激活它們的表達來改善轉基因水稻耐鹽性［27］。在鹽脅迫處理下，ONAC022過表達（N22oe）的轉基因水稻與WT 相比表現出更強的耐鹽性，根和芽中積累的Na+較少，葉片水分散失率降低，蒸騰速率降低，氣孔閉合率增加，游離脯氨酸和可溶性糖積累增加，在過表達ONAC009和ONAC058的轉基因水稻中也觀察到類似的現象［28-29］。此外，N22oe植物的根系較大，說明ONAC022可能在脅迫條件下調節根系，從而提高脅迫耐受能力，與野生型相比表現出生長發育遲緩，這可能是由于脅迫耐受與正常生長發育之間能量的重新分配，從而提高植物在鹽脅迫下的存活率［20］。從楊樹中克隆NAC13，使用過表達和基因敲除技術得到轉基因楊樹，過表達NAC13轉基因楊樹在鹽脅迫下，氣孔會收縮甚至閉合，脯氨酸含量增加，脅迫相關基因（包括SOD、POD、HRG、ABA 和GA 相關基因）的差異表達增強了楊樹的耐鹽性，此外，過表達NAC13突變體的根系比野生型（WT）發達，具有更好的形態學性狀，基因沉默的突變體增加了鹽脅迫敏感性，證明NAC13在鹽脅迫反應中具有重要的調節作用［30］。小麥中的TaNAC29受鹽脅迫誘導，鹽脅迫處理下，過表達TaNAC29的轉基因擬南芥與野生型（WT）相比，積累了較少的H2O2，SOD、POD、APX 和CAT 活性均顯著提高。此外，轉基因組應激相關基因（如RD29A、RD29B、KIN）轉錄水平明顯升高，TaNAC29通過增強抗氧化系統，清除活性氧，減少膜損傷，調控應激相關基因的誘導，增強植物耐鹽性［31］。檸條的兩種NAC轉錄因子基因CiNAC3和CiNAC4對鹽脅迫有調控作用。CiNAC3和CiNAC4的轉基因擬南芥耐鹽性明顯增強，與野生型相比，CiNAC4轉基因株系的側根數顯著增加［32］。研究發現，大部分過表達TaNAC67轉基因擬南芥的葉綠素含量和可變熒光與最大熒光的比值Fv/Fm 優于對照組，表明TaNAC67轉基因品系在重度鹽脅迫條件下具有更強的光合能力，能夠保證更多的有機物積累并提高植物的耐鹽性［21］。遼寧堿蓬的SlNAC1能夠被鹽脅迫誘導，用NaCl 溶液處理擬南芥幼苗，野生型和對照組植株大部分死亡，成活率較低（Wt 為17%，V 為17%），但轉基因擬南芥N1 和N2 系的39%和35%繼續生長，可見過表達SlNAC1可以提高植物的耐鹽性［12］。

2.3 NAC轉錄因子在極端溫度中的作用

極端溫度對植物造成生理脅迫，導致減產甚至個體死亡［33］。植物面對的極端溫度脅迫主要有極端高溫引起的熱脅迫和極端低溫引起的冷脅迫，如夏季的高溫、春季植物萌發后的倒春寒以及冬季凍土之前的寒冷，熱脅迫和冷脅迫已成為限制全球作物生產的主要環境因素。植物在極端溫度脅迫下，會發生生理和生化水平的一系列變化，使活性氧大量累積，對核酸、蛋白質和脂質造成損害［34］。

2.3.1 NAC 轉錄因子在低溫脅迫中的作用 低溫可引起細胞膜凍結，并通過滲透、氧化和其他脅迫直接或間接地抑制植物的生長，造成不可逆轉的損害，嚴重影響作物產量和質量［35-36］。在低溫條件下，植物表現出多種生理生化反應，包括鈣含量的增加，活性氧（ROS）的累積、膜脂成分的變化以及形成低溫保護蛋白、可溶性糖和氨基酸等低溫保護代謝物［37］。此外，低溫會誘導植物一系列冷應激基因，這些基因可編碼親水可溶性多肽，增強抗氧化酶的活性，通過修復膜系統和穩定細胞滲透勢來改變自身生理生化特性，從而改善植物的抗凍性［38］。

冷信號通路是ICE-CBF 轉錄調控級聯［39］，CBF轉錄因子可調節某些冷應激基因啟動子中CRT/脫水反應元件（DRE）的表達和功能，CBF 表達誘導因子1（ICE1）是一種類似MYC 的bHLH 轉錄激活因子。香蕉轉錄因子MaNAC1 是MaICE1 的直接靶基因，MaICE1 磷酸化和冷應激可以增強MaICE1與MaNAC1啟動子結合的能力。低溫脅迫下，MaNAC1通過與ICE1-CBF 信號通路相互作用提高香蕉果實的耐寒性。遼寧堿蓬的轉錄因子SlNAC1 參與了冷應激響應的調控，過表達SlNAC1的轉基因擬南芥在冷脅迫下的成活率顯著高于野生型和對照組，說明SlNAC1可增強植物的抗寒性［12］。過表達TaNAC67的轉基因擬南芥對嚴重冰凍脅迫的耐受性強于野生型［21］。梅花中的15 個NAC 家族基因在低溫脅迫下的表達表明其中10 個表達均上調，另外還有5 個成員的表達受到明顯抑制，證明NAC 轉錄因子對冷脅迫具有調控作用［40］。

低溫脅迫不僅通過誘導NAC 轉錄因子的表達正向提高植物的耐寒性，也會通過抑制或者下調NAC 轉錄因子的表達或者負調控來減弱植物的耐寒性，如在水稻中，低溫脅迫降低了ONAC095的表達，ONAC095-SRDX 植株表現出嚴重的萎萎現象，存活率較低，電解質滲漏率較高，低溫誘導基因表達下調，超氧化物歧化酶和過氧化氫酶的活性降低，丙二醛含量增加，植株積累過量的過氧化氫和超氧陰離子，說明ONAC095-SRDX 植株體內活性氧的清除失衡，造成植物細胞的毒害［41］，致使轉基因水稻的耐寒性降低［42］。蘋果MdNAC029可特異性結合MdCBF1和MdCBF4啟動子，直接抑制MdCBF1和MdCBF4的表達，且過表達MdNAC029降低了蘋果愈傷組織和擬南芥的耐寒性，因此，MdNAC029 作為負調節因子通過依賴CBF 方式調節植物耐寒性［43］。

雖然有關NAC 轉錄因子對耐寒性的調節相關的研究已有報道，但是研究對象很有限，NAC 轉錄因子是冷應激轉錄網絡中潛在的重要調控基因，更多植物的耐寒性調控網絡有待于進一步研究。

2.3.2 NAC 轉錄因子在高溫脅迫中的作用 在植物中，高溫引起的熱脅迫通常被定義為溫度足夠高、在足夠長的時間內不可逆地損害植物的功能或發育［44］。高溫脅迫對植物生長、發育、繁殖和產量產生不利影響，植物各個組織都容易受到高溫損傷。高溫引起的直接損傷包括蛋白質變性、聚集，膜脂流動性增加，間接損傷包括葉綠體和線粒體酶的失活、蛋白質合成的抑制、蛋白質降解、膜完整性的喪失和細胞骨架結構的破壞等［45］。在熱脅迫下，植物通過維持膜穩定性，清除活性氧物質，誘導分子伴侶信號傳導和轉錄激活熱激蛋白（Heat shock proteins，HSPs）的表達來提高植物自身的耐熱性［46］。

擬南芥NAC019過表達植株比野生型耐熱性更強，熱因子因子（Heat shock factors，HSFs）是HSPs 積累的主要機制。熱應激還可調控RCF2的表達，RCF2 與NAC019 相互作用并使其去磷酸化，RCF2 不僅對NAC019 的翻譯后修飾具有重要作用，同時還參與轉錄和轉錄后水平的表達，除HSFA7a 轉錄量減少外，熱應激反應基因在NAC019過表達植株中表達水平升高，由此可見，NAC019在擬南芥響應熱脅迫中有重要的調控作用［47］。將小麥TaNAC2轉入擬南芥，轉基因和野生型幼苗同時置于38℃ 90 min，野生型和轉基因植株下胚軸較短，在45℃處理2 h 后植株均死亡，當兩組幼苗第一次在38℃預處理90 min 后再暴露于45℃環境中，轉基因TaNAC2L擬南芥下胚軸比野生型植株長，表明TaNAC2L轉錄因子能夠提高擬南芥的耐熱性。進一步研究表明，高溫脅迫下，轉基因擬南芥中有6 個熱應激誘導基因表達水平高于野生型，說明TaNAC2L的過表達可通過上調下游的應激反應基因來增強植物耐熱性［48］。

程序性細胞死亡（Programmed cell death，PCD）是生物體中嚴格調控的適應過程，在植物中，細胞的有序破壞是由多種內源性和環境信號誘導的，植物通過PCD 途徑將受損細胞和組織清除，從而實現營養物質和資源的有效循環和促進［49］。在極端高溫脅迫條件下，植物可能無法維持整個植物器官。因此，犧牲受損的植物組織將有利于維持植物的主要部分（如分生組織和再生器官）。NAC 轉錄因子基因NTL4過表達擬南芥在高溫脅迫下通過依賴ABA 途徑和ABA 獨立途徑進行信號傳遞，引起細胞內H2O2的積累，H2O2通過正反饋調節誘導NTL4的表達，ROS反過來誘導NTL4轉錄和NTL4加工，NTL4 和ROS構成一個正反饋回路，在高溫下引起ROS 急劇增加，將受損組織中的營養物和代謝物再循環到分生組織或新形成的葉子中，引起局部PCD，從而增強植物的存活率［50］。

由上述研究可見，NAC 轉錄因子在改善植物對溫度脅迫耐受方面具有潛在的應用價值。然而，關于其在高溫脅迫響應中作用的研究仍然很有限，相關的信號傳遞和轉錄調控網絡需要進一步研究來闡明。

3 總結與展望

NAC 轉錄因子在非生物脅迫響應過程中有重要的調節作用。研究發現，NAC 轉錄因子往往不是單一的增強植物對某一種非生物脅迫的耐受性，而是協同調控多個非生物脅迫網絡。如遼東堿蓬的轉錄因子SlNAC1 不僅可以增強轉基因擬南芥的耐旱性，而且對寒冷和高鹽脅迫的耐受性也顯著增強［12］；水稻轉錄因子ONAC095 起著抗旱負調控抗寒正調控的作用［41］；香蕉轉錄因子MusaNAC042 對高鹽度和干旱脅迫的耐受性都有正向調控作用［20］；西瓜中幾種NAC 轉錄因子響應多種非生物脅迫及生長發育，如亞家族IV NAC 可能在維持干旱或鹽條件下的水狀態、水和代謝物傳導以及向果實的易位方面發揮作用。與之相反，大多數ClNAC對低溫逆境的快速和消極反應可能與對冷應激的敏感性有關，ClNAC的表達與非生物脅迫和激素（脫落酸和茉莉酸）的調控網絡之間存在互作關系［51］。由此可見，NAC 轉錄因子響應非生物脅迫的網絡非常復雜，不僅與不同家族轉錄因子之間存在級聯互作，還與信號傳遞、保護酶、各種脅迫誘導基因以及植物激素互作共同調控植物對非生物脅迫的綜合耐受性。

雖然植物NAC 轉錄因子能夠提高植物對于各種非生物脅迫的耐受性，但是也存在一些不容忽視的問題。首先，利用基因手段使NAC 轉錄因子過表達突變體引起的消極影響，如轉基因植株矮化，產量減少，開花延遲等［52］；第二，過表達的轉基因植株同時提高了一種或幾種非生物脅迫的耐受性，但對生物脅迫產生不利影響；第三，目前，關于NAC 轉錄因子在非生物脅迫中的作用的研究對象主要是模式植物、主要農作物或經濟林樹種，對于其他具有很高生態價值和經濟價值的林木中NAC 轉錄因子的研究很有限，且國內外學者關于NAC 轉錄因子的極端溫度脅迫的研究報道較少。中國西北、東北、以及陜北地區冬季溫度低，早晚溫差大，倒春寒都會引起低溫脅迫，提高植物的耐寒性不僅能夠提高植物的成活率節約造林成本還能增加景觀樹種豐富度。基于以上問題，應該綜合深入研究NAC 轉錄因子應對非生物脅迫的基因調控網絡，明確其抗逆調控機制，將過表達該基因的消極影響降到最小，實現經濟利益、生態利益最大化的農林生產，對于更好地解決全球糧食短缺和人口不斷增長的問題以及提高農林作物的經濟價值和生態價值具有重要意義。