心電圖聯合肌鈣蛋白I及D-二聚體在疑似急性心肌梗死的急性主動脈夾層早期診斷中的價值分析

駱瑩瑩，李家靜，王大新（通訊作者）

（1江蘇省蘇北人民醫院心功能檢查科 江蘇 揚州 225009）

（2大連醫科大學 遼寧 大連 116000）

（3江蘇省蘇北人民醫院實驗中心 江蘇 揚州 225009）

主動脈夾層（aorticdisection，AD）是指血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向延伸剝離，導致主動脈真假兩腔形成[1]。當起源于升主動脈的夾層（DebakeyⅠ型和Ⅱ型）逆向撕裂，內膜片堵塞或假腔血腫壓迫導致冠脈開口及主要分支閉塞，冠脈血流受阻或中斷，導致心肌急劇缺血、缺氧，心電圖出現酷似急性心肌梗塞的圖形[2]。因急性心肌梗死與急性主動脈夾層治療上存在一定的矛盾，急性心肌梗死溶栓和強化血小板治療，可直接影響急性主動脈夾層假腔血栓對夾層進展的封閉作用，導致夾層范圍進一步擴大，夾層撕裂加重，最終夾層破裂死亡[3]。所以及時有效的鑒別診斷，對于患者病情診治極為重要。本文通過回顧性分析了2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例通過主動脈CTA檢查確診的主動脈夾層患者的臨床資料，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2015年2月—2019年6月來我院診治的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動脈夾層患者。這些患者均有完整的診療資料。

1.2 方法

回顧性統計并分析這些患者的基本資料、臨床表現、既往病史，影像學結果、心電圖特點、肌鈣蛋白I及D-二聚體。

1.3 觀察指標

統計患者的診療經過及轉歸。

1.4 統計學分析

應用SPSS16.0統計分析軟件，計量資料均以平均數加減標準差表示，計數資料用百分率表示。

2 結果

2.1 基本資料

患者平均年齡57歲，男性10例（占83.3%），女性2例（占16.7%）。

2.2 臨床表現

12例患者主訴均為突發性劇烈性疼痛,其中突發胸痛（包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等）患者8例（占66.7%），上腹部疼痛2例（占16.7%），腰背部疼痛2例（占16.7%）。就診時高血壓10例（占83.3%）,血壓正常1例（占8.3%）,低血壓2例（占16.7%）。

2.3 既往病史

既往有高血壓病史9例（占75.0%），糖尿病史2例（16.7%），腦出血1例（8.3%）

2.4 心電圖表現

8例（占66.7%）患者下壁導聯（包括Ⅱ、Ⅲ和avF導聯）ST段抬高0.1mV以上,8例（占66.7%）avR導聯ST段抬高0.1mV以上。2例（占16.7%）高側壁導聯（包括Ⅰ、avl導聯）ST段抬高0.1mV以上，1例（占8.3%）前間壁V1-V3導聯ST段抬高0.1mV以上，2例（占16.7%）前壁V3-V5導聯ST段抬高0.1mV以上，2例（占16.7%）廣泛前壁V1-V5導聯ST段抬高0.1mV以上，6例（占50.0%）側后壁V4-V6導聯ST段抬高0.1mV以上，1例（占8.3%）ST段廣泛壓低0.05mV以上。

2.5 實驗室檢查

D-二聚體大于5000ng/ml9例（占75.0%）患者；肌鈣蛋白I正常10例（占83.3%）患者，肌鈣蛋白I升高2例（占16.7%）患者。

2.6 主動脈CTA檢查

Debakey Ⅰ型9例（占75.0%），Debakey Ⅱ型3例（占25.0%）

2.7 轉歸

2例（占16.7%）患者主動脈壁內、間血腫經保守治療好轉出院；2例（占16.7%）患者在院診療期間死亡；2例（占16.7%）患者行急診手術時死亡；6例（占50%）患者家屬放棄治療或等待手術過程中死亡。死亡率達83.3%。

3 討論

AD為一種較為少見的血管急危重癥，該病發病急、進展快、病死率高,是最常見的災難性疾病之一。隨著動脈CTA血管造影的普及，醫師診斷水平的不斷提高，主動脈夾層的發病率呈逐年上升趨勢。主動脈夾層典型的臨床表現為突發劇烈的胸、背及上腹部疼痛，極易與急性冠脈綜合征混淆，如若再累及冠狀動脈，造成急性心肌供血不足，心電圖的改變酷似急性心肌梗死，更加容易誤診[4]。所以盡早鑒別診斷和治療可顯著改善患者的預后。我們本文旨在通過回顧性分析2015年2月—2019年6月來我院住院治療的12例心電圖疑似急性心肌梗塞的急性主動脈夾層患者（Debakey Ⅰ型9例，Debakey Ⅱ型3例）的基本資料、臨床表現、影像學結果、心電圖特點及其動態演變、肌鈣蛋白I及D-二聚體，探討這些指標在這類主動脈夾層患者與急性心肌梗死鑒別診斷的意義。

通過分析患者基本資料發現：患者平均年齡57歲，相對較輕；男性多于女性；患者主訴均為突發性劇烈性疼痛, 其中突發胸痛（包括撕裂樣疼痛、肩背部放射痛等）患者占66.6%。既往有高血壓病史的患者占75%。本研究的患者就診時高血壓占83.3%,血壓正常占8.3%,低血壓占16.7%。有報道稱，平均動脈壓的高低可預測主動脈夾層患者6個月的病死率[5]。然而當患者急性下壁伴右室心肌梗死時,由于右室收縮和舒張功能障礙更容易發生低血壓。這就提示如果心電圖表現為下壁合并右室心肌梗死時，且只有高血壓的危險因素，則高度懷疑急性主動脈夾層。

心電圖因其簡便易行的特點，對急性劇烈胸痛患者早期鑒別診斷非常重要。當急性主動脈夾層累及冠脈時，由于右冠狀動脈開口較高，易于受累，故常表現下后壁心肌梗死，可能發生傳導阻滯、心源性休克等[6]。本研究患者心電圖分析下壁導聯（包括Ⅱ、Ⅲ和avF導聯）ST段抬高0.1mV以上占66.7%,側后壁V4-V6導聯ST段抬高0.1mV以上占50%，avR導聯ST段抬高0.1mV以上占66.7%。aVR導聯投影軸的方位由左下方指向右上方,貫穿了心臟的長軸,其ST段變化是一個較傳統標準的心電圖表現更敏感的新指標之一[7]。國外近年有文獻報道過,在累及升主動脈的急性主動脈夾層患者的心電圖中,會出現aVR導聯ST段抬高，該心電圖表現有學者認為系主動脈夾層分離的內膜片累及冠狀動脈開口主動脈竇部或左主干可能,病情極為兇險[8]。國內曾有1例主動脈夾層累及左主干致急性前壁心肌梗死的報道,其心電圖可見aVR導聯ST段抬高0.2mV[9]。這些患者早期心電圖雖有急性心肌梗死的表現，但連續觀察并無心肌梗死的動態演變，可以與之相鑒別。

D-二聚體是血漿交聯纖維蛋白原的降解產物，它反映體內纖溶活性和凝血功能，主動脈夾層時動脈壁破損部位外源性凝血系統被激活、假腔血栓形成，可激活與凝血系統相平衡的纖維蛋白溶解系統，使得血漿D二聚體增高，它被推薦為提高急性主動脈夾層診斷篩查率的實驗室檢查，較急性心肌梗死更明顯，尤其一小時之內。當其高于5000ng/ml時，應警惕主動脈夾層的存在，并且有研究提示D-二聚體水平與夾層撕裂范圍可能相關[10]。我們本研究D-二聚體大于5000ng/ml占75%。所以D-二聚體檢測因其具有簡單、快速、價格低、準定量等優點，是急性主動脈夾層和急性心肌梗死早期鑒別診斷的可參考指標之一。

心肌肌鈣蛋白屬于多肽，大部分以結合的形式存在，比較穩定，游離的極少，正常情況下檢測的肌鈣蛋白是陰性的，當血管阻塞導致心肌細胞缺血、缺氧而壞死后，心肌細胞穩定性受到破壞，游離的TnI會迅速進入血液，3～5h后可被檢驗技術檢測到，具有高度特異性和敏感度，可作為AMI的金標準。對于心電圖不典型胸痛患者，在胸痛3h后，TnI對于AMI診斷的敏感度達100%，胸痛6h后，TnI對AMI診斷的特異度能達到85%，其含量與心肌受損面積呈正相關，且不受骨骼肌運動的影響[11]。我們本研究患者入院即查TnI，正常占83.3%，升高占16.7%。很好的鑒別了主動脈夾層，并非急性心肌梗死。

主動脈CTA可清楚地顯示夾層的破口位置、病變范圍、血管分支及其周圍解剖關系,初步評估夾層患者有無冠脈受累。診斷敏感度和特異度幾乎達到100%,可作為急診擬診夾層的胸痛患者確診首選。本研究12例患者中均經CT大血管造影確診。本研究12例患者中只有2例患者主動脈壁內、間血腫經保守治療好轉出院，死亡率高達83.3%。

綜上所述,心電圖疑似急性心肌梗死時，應認真分析患者的基本資料，觀察患者的臨床表現及體格檢查，及時進行D-二聚體，肌鈣蛋白I及主動脈CTA檢查，具有顯著的鑒別診斷作用。本研究不足之處為回顧性單中心研究,病例數較少,并僅局限于本中心內外科醫師的經驗及水平,對于這類患者更多的證據有待于以后前瞻性多中心的研究。