何吉洪
(成都市郫都區人民醫院 四川 成都 611730)
動脈瘤性蛛網膜下腔出血在臨床神經科中非常常見。目前臨床已經能在患者發病后通過有效干預控制患者破裂動脈瘤進一步惡化,但是蛛網膜下腔出血后的相關并發癥發生率依然較高,這也導致患者殘障率高居不下[1]。丁苯酞注射液在促進腦損傷的神經修復和血管修復中具有一定價值。為了詳細分析動脈瘤性蛛網膜下腔出血后的早期腦損傷過程中應用丁苯酞注射液的機制和價值,本文以68例患者作為臨床觀察對象,具體報告如下。
選擇本院在2016年2月—2019年4月之間收治的68例動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者作為臨床觀察對象,隨機分為兩組。甲組(34例)中女性患者15例,男性患者19例;平均年齡(47.90±3.18)歲。乙組(34例)中女性患者17例,男性患者17例;平均年齡(47.85±3.15)歲。兩組患者的一般資料無顯著差異,P>0.05,有可比性。
納入標準:①接診時依據Hunt-Hess分級,患者均為Ⅰ~Ⅲ級;②患者入院時經DSA檢查、CTA檢查等確診為動脈瘤性蛛網膜下腔出血;③首次發病,且在發病24h內入院。
排除標準:①動脈介入栓塞手術過程中患者病情加重或不能完成手術;②Hunt-Hess分級為Ⅳ級、Ⅴ級;③既往存在腦卒中且遺留肢體功能缺損;④既往存在凝血異常、嚴重肝腎功能不全、心肺功能不全或其他重大疾病;⑤不能完成隨訪。
所有患者入院后均接受對癥治療,并完善凝血、血液生化、常規實驗室等相關檢查、DSA檢查、CTA檢查,以檢查結果為依據實施動脈介入栓塞術。甲組患者予以100mL丁苯酞注射液靜脈滴注,Q12h。所有患者均連續治療7天。
(1)遲發性腦梗死發生率;(2)實驗室指標:包括血清C反應蛋白(CRP)、血清內皮素血管肽-1(ET-1)、血清一氧化碳(NO)、血清神經特異性烯醇酶(NSE)以及血清白細胞介素-1β(IL-1β)水平[2]。
應用SPSS23.0統計軟件對數據進行處理,計量資料比較予以t檢驗,計數資料比較予以χ2檢驗,P<0.05表示差異存在統計學意義。
甲組患者血清IL-1β、CRP、NSE以及ET-1等水平較乙組明顯降低,血清NO水平較乙組明顯升高,差異顯著(P<0.05),具體見表。
表 兩組患者實驗室相關指標比較(±s)

表 兩組患者實驗室相關指標比較(±s)
組別甲組(n=34)乙組(n=34)tP CRP(mg/L)3.46±0.504.68±0.4612.56970.0000 ET-1(ng/L)148.97±28.99185.78±32.685.89830.0000 NO(μmol/L)45.36±6.6138.97±6.144.95800.0000 NSE(ng/mL)18.76±1.5221.79±1.569.73790.0000 IL-1β(ng/L)20.31±1.2825.69±2.6712.71880.0000
甲組患者遲發性腦梗死發生率為2.94%(1/34),乙組患者遲發性腦梗死發生率為5.88%(2/34),t=0.3439,P=0.5576>0.05。
造成早期腦損傷的因素有動脈瘤破裂時對腦組織的機械性損傷、腦血管血流量降低、灌注壓降低、顱內壓增高,急性期血管病變等多種機制造成的腦水腫、神經細胞壞死或凋亡、血腦屏障遭受破壞、炎癥反應以及氧化應激反應等等[3]。血清ET-1、NO在蛛網膜下腔出血早期水平會明顯改變,同時會引起血管內皮細胞損傷,進而損傷腦組織;NSE存在于神經內分泌細胞和神經元內,當神經細胞遭受損傷后,其水平會增高;血清IL-1β、CRP均是在機體炎癥反應中可以監測到的非特異性因子,當其與白細胞結合后,會使粒細胞、巨噬細胞聚集,進而損傷腦組織和血管[4]。本次應用丁苯酞注射液后,甲組患者血清IL-1β、CRP、NSE以及ET-1等水平較乙組明顯降低,血清NO水平明顯升高,提示了動脈瘤性蛛網膜下腔出血治療中應用丁苯酞注射液的臨床價值。
綜上所述,將丁苯酞注射液應用與動脈瘤性蛛網膜下腔出血后患者治療中,可以有效降低與早期腦損傷相關的陽性因子水平,進一步提高患者預后,值得應用。