馬艷秋
(河南省商丘市第一人民醫(yī)院CCU 商丘476000)
心力衰竭是心內(nèi)科常見疾病,多發(fā)于老年人,是由心室充盈和射血能力受損而引發(fā)的一系列臨床綜合征,常由心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病引起[1]。老年性退行性心瓣膜病即老年退行性鈣化性心臟瓣膜病,主要病因是機體老化而發(fā)生瓣膜退行性變和鈣質(zhì)沉積,主要病理特征為心臟瓣膜纖維化及鈣鹽沉著,導(dǎo)致瓣膜增厚、變形及僵硬度增加,引起瓣膜狹窄或關(guān)閉不全[2]。隨著我國人口比例呈老齡化發(fā)展趨勢,老年性疾病尤其是老年性退行性心瓣膜病的發(fā)病率也在不斷增加。針對該病,臨床常采用洋地黃制劑、利尿劑、血管擴張劑、吸氧等保守方法治療,療效并不顯著[3]。因而進一步探討更為合理、安全有效的治療方案尤為重要。本研究探討了坎地沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年性退行性心瓣膜病心力衰竭患者的療效及對患者心功能的影響。現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取我院2017 年1 月~2018 年1月收治的140 例老年性退行性心瓣膜病心力衰竭患者為研究對象,按照隨機數(shù)字表法將140 例患者分為對照組和實驗組。對照組70 例,男39 例,女31例;年齡65~80 歲,平均(69.71±2.23)歲。實驗組70例,男35 例,女35 例;年齡64~81 歲,平均(70.15±3.41)歲。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:年齡60 歲以上;有典型瓣膜鈣化和(或)瓣環(huán)鈣化癥狀;合并瓣環(huán)的狹窄或關(guān)閉不全瓣膜病。排除標準:由肺功能不全或心結(jié)締組織病變引發(fā)的心瓣膜病;心肌炎、乳頭肌功能不全;先天性心臟病;嚴重血液病、心源性休克;心率<60 次/min。
1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)治療,包括限制活動、合理營養(yǎng)攝入、限制水鹽攝入量與周全的醫(yī)療看護,服用洋地黃類及硝酸鹽等傳統(tǒng)強心藥物等。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用坎地沙坦酯片(國藥準字H20090124)口服,4 mg/次,1 次/d,連續(xù)服用10 d 停2 d。實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用坎地沙坦酯片聯(lián)合氫氯噻嗪片治療。坎地沙坦酯片用法、用量同對照組。氫氯噻嗪片(國藥準字H44020751)口服,25 mg/次,1 次/d,連續(xù)服用10 d 后停2 d。兩組均持續(xù)給藥1 年。
1.3 觀察指標 (1)臨床療效。治療結(jié)束后對兩組療效進行評估。判斷標準:顯效,心功能為Ⅰ級或改善2 級或以上;有效,心功能改善1 級;無效,心功能無改善,甚至病情加重或死亡。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)治療前后心功能指標。治療前和治療結(jié)束后采用我院飛利浦IE33 彩超機檢測兩組左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、每搏輸出量(SV)。(3)不良反應(yīng)發(fā)生情況。統(tǒng)計患者服用藥物期間出現(xiàn)的頭暈頭痛、一次性心動過緩、惡心嘔吐等不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)通過SPSS18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理。計量資料以±s)表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 實驗組治療總有效率95.71%高于對照組的84.29%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組治療前后心功能比較 兩組治療前LVEF、LVEDd、SV 比較無顯著性差異(P>0.05),治療后兩組LVEDd均較治療前減小,LVEF、SV 均較治療前升高,且實驗組LVEDd減小較對照組明顯,LVEF、SV 升高較對照組明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后心功能比較

表2 兩組治療前后心功能比較
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 實驗組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率14.29%與對照組的17.14%比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
退行性心瓣膜病發(fā)病率隨年齡增長不斷升高,多發(fā)于60 歲以上老人[4]。老年性退行性心瓣膜病具體發(fā)病機制尚不明確,國內(nèi)外目前存在多種學(xué)說。該病病理變化表現(xiàn)為心臟瓣膜增厚,鈣質(zhì)沉積,心肌受累程度增大,造成靜脈回心血量無法充分射出心臟,心室過度擴張,引發(fā)一系列心臟循環(huán)障礙,隨著病情加重,嚴重時可造成患者重度心力衰竭,甚至猝死,患者常合并高血壓、心律失常、冠狀動脈粥樣硬化狹窄、心肌梗死等[5]。一直以來洋地黃制劑、利尿劑、血管擴張劑等是治療老年性退行性心瓣膜病常用的藥物,但臨床上多為單獨用藥,且療效不佳。筆者認為,采用聯(lián)合用藥可能對提高本病的臨床療效有一定意義。
本研究結(jié)果顯示,實驗組使用坎地沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪治療的總有效率95.71%比服用坎地沙坦酯的對照組總有效率84.29%高,說明聯(lián)合用藥療效更顯著。實驗組治療后LVEF、LVEDD、SV 改善水平明顯優(yōu)于對照組,且兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明坎地沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年性退行性心瓣膜病心力衰竭患者優(yōu)勢明顯,這與已有研究坎地沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年性退行性心瓣膜病心力衰竭較傳統(tǒng)治療有突出效果的結(jié)論相符[6]。坎地沙坦酯是一種廣泛用于高血壓、心力衰竭、心肌梗死等疾病治療的選擇性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,服用后可在體內(nèi)迅速水解,產(chǎn)生的有效成分為坎地沙坦,作用于血管平滑肌中的血管緊張素Ⅱ受體,結(jié)合后減少血管緊張素的釋放,具有擴張血管、減少外周血管阻力的作用[7]。氫氯噻嗪是一種溫和的利尿藥物,作用于腎小管的靶細胞,可減少腎小管對水、鈉的重吸收,使血容量降低,減輕心臟前負荷,進而達到保護心臟的作用[8]。單獨服用氫氯噻嗪易引發(fā)低鉀血癥,坎地沙坦可以作為血管緊張素拮抗劑,減少氫氯噻嗪帶來的副作用,確保機體血鉀值正常。聯(lián)合用藥之所以更具優(yōu)勢,是因為坎地沙坦酯能擴張血管,氫氯噻嗪可降低血容量,二者共同作用有利于減低心臟負荷,更好地保護心功能,有效地改善病情。綜上所述,采用坎地沙坦酯聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年性退行性心瓣膜病心力衰竭較傳統(tǒng)治療效果更顯著,具有一定安全性。