心中的那座“橋”，你知多少？

文/陳兆善 編輯/蘇二

隨著冠脈CT及冠脈介入等診療技術的開展，冠狀動脈心肌橋（以下簡稱心肌橋）的發現率在逐年地升高。調查發現，在進行上述檢查的患者中，有大于20%的患者被檢出有心肌橋，也就是說5人當中至少有一人患心肌橋。那么，心肌橋到底是什么呢？

心肌橋是一種先天性冠狀動脈走形異常。正常人的三條冠狀動脈及其分支，一般走行于心外膜下脂肪組織中；在部分人群中，若有某一條的某一段血管不走尋常路，在心肌纖維中行走，收縮期這段血管會受壓，這種情況被稱為擠奶現象或收縮期心肌橋，這部分冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈，該心肌纖維束稱為心肌橋。好比我們早飯吃的大餅夾油條，兩端沒被大餅夾著的油條算是正常的走形，被大餅夾著的那一段油條仿佛是“壁冠狀動脈”，而夾著油條的那部分大餅就仿佛是心肌橋。

約300年前，雷曼在尸檢中首先發現心肌橋。直到1960年波特曼才報道了心肌橋的影像學表現。而在1994年，葛均波院士發現了心肌橋的半月形及擠奶現象。

心肌橋往往表現為血管受壓：上述壁冠狀動脈于心臟收縮時受心肌橋不同程度的壓迫，產生短暫、間歇狹窄，甚至管腔閉塞，但大多于舒張期恢復。過去許多學者認為心肌橋屬于良性變異，沒有臨床意義，但目前認為心肌橋并非僅僅是良性病異，已有許多報道指出，心肌橋的存在可引起心肌缺血，嚴重的心肌橋可以引起心絞痛、心肌梗死、心律失常、暈厥甚至心源性猝死。

心肌橋從出生后即開始存在，其發生機制可能與胚胎時期血管發育有關。這種解剖異常是胚胎發育時期受環境因素影響導致還是本身的基因決定的，目前尚不得而知。心肌橋最常出現在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間，偶見于回旋支及右冠狀動脈。費雷拉等將心肌橋分成兩型，分別為“表淺型”（主要走行于室間溝內）和“縱深型”（主要走行于靠近右心室的室間隔內）。諾布爾等依據收縮期冠狀動脈狹窄程度將心肌橋分為三級：一級冠狀動脈收縮期狹窄＜50%；二級冠狀動脈收縮期狹窄50%—70%；三級冠狀動脈收縮期狹窄＞70%。并認為二級以上者較易導致心肌缺血及相應臨床癥狀。

心肌橋在不同個體中有各種各樣的癥狀，隨著人們對心肌橋的認識加深，心肌橋臨床意義的重要性已逐漸被廣大醫務工作者重視。大多數心肌橋患者沒有癥狀，即使有癥狀，可能并非由心肌橋引起，但也有少數患者有心絞痛、心律失常（室性心動過速、房室傳導阻滯）、急性冠脈綜合征，甚至心源性猝死。較為常見的是不典型胸痛和勞累性心絞痛。

目前，診斷心肌橋的主要方法包括：冠狀動脈造影、多層螺旋CT、血管內超聲（IVUS）等。最早應用冠狀動脈造影診斷心肌橋，診斷標準為至少在一個投影位置上發現冠狀動脈典型的收縮期一過性狹窄（可呈線狀、串珠狀或顯影不清或顯影中斷），而舒張期病變段血管完全或部分恢復正常。血管內超聲是近些年來診斷心肌橋的又一重要手段，可通過實時的橫斷面成像來顯示管腔內及血管壁情況。血管內超聲研究還發現心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化發生率較高，可達86%。血管內超聲發現所有心肌橋均有特征性的半月形無回聲區，其位于心外膜和血管壁之間，且存在于整個心動周期，被稱為“半月現象 ”。

對無明顯癥狀的心肌橋患者不需治療，不必過于擔心心肌橋對自身的影響；對有明顯癥狀者可選用不同治療措施，如藥物治療、介入治療、手術治療。目前，藥物治療為首選治療措施。有學者將容易出現癥狀的心肌橋病情特點總結為：冠粥深支窄；老人心肥快。依次解釋為：冠狀動脈粥樣硬化，縱深型，累及多分支，收縮時嚴重狹窄；老年人心肌肥厚，心率快。

β受體阻滯劑被認為是治療心肌橋最有效的藥物，通過降低心肌收縮力、心率、血壓，降低心肌耗氧量，同時延長舒張期，增加缺血心肌的冠脈血流量。對β受體阻滯劑不能耐受、禁忌證或由冠狀動脈痙攣導致的心絞痛，恬爾心可為此類患者提供理想治療。硝酸甘油雖然可以引起冠狀動脈擴張，緩解癥狀，但可反射性加快心率，使心肌收縮力增強，受擠壓段相對性狹窄加重，可能加重心肌缺血，因此不推薦使用。若發現壁冠狀動脈近端動脈粥樣硬化改變，應給予抗動脈粥樣硬化藥物，如抗血小板藥物和他汀類藥物，以減少心血管事件的發生。

對于那些藥物治療后缺血癥狀仍持續存在的患者，可考慮外科手術治療。主要有心肌橋切開松懈術和冠脈搭橋術。介入治療由于其遠期療效難以令人滿意，應避免應用。

另外，心肌橋患者，焦慮抑郁的比例很高，尤其是對有癥狀的患者而言，發病率更高，這需要社會及家人的理解與支持。選擇中醫藥調理不僅可以緩解焦慮與抑郁的情緒，同時還能減輕患者的缺血癥狀，辨證論治下的中醫藥治療也是一種不錯的選擇。