薛芳教授運用益氣健脾宣肺法治療風濕性心臟病合并心功能Ⅱ級驗案一則并醫理探討

邸海俠 薛芳 指導老師

（廊坊市中醫醫院 河北廊坊 065000）

薛芳教授為第二批、第六批全國老中醫藥專家學術經驗繼承工作指導老師，“河北省首屆十二大名中醫”，河北中醫學院教授。從事中醫臨床、教學和科研工作50 余年，學驗俱豐，臨床以善治心血管病為主的內科疑難重危病癥而著稱。吾輩有幸隨診于側，受益匪淺，現將薛芳教授治療風濕性心臟病合并心功能不全驗案一則整理如下，與同道共享。

1 病案介紹

侯某，男，60 歲，天津市人。患風濕性心臟瓣膜病十余年，近年來因工作緊張勞累自覺身倦乏力，活動時顯著心悸氣短，午后兩下肢發脹沉重，易感冒，咳嗽少痰。2009 年12 月8 日前往天津市某某醫院診查。心臟超聲檢查：風濕性心臟病，左房擴大，左心房前后徑42mm，左心室舒張末期50mm，左心室收縮末期29mm，二尖瓣中度狹窄，輕度反流，二尖瓣前后葉增厚，交界粘連，瓣下腱索增粗，開放受限，估測瓣膜口面積1.3cm2，二尖瓣舒張期呈五彩鑲嵌的湍流，前向血流速度增快約1.52m/s，收縮期二尖瓣輕度反流，肺動脈高壓，三尖瓣輕度反流，三尖瓣反流法估測肺動脈收縮壓約45mmHg，右心室前后徑20mm，右心房左右經34mm。內科醫師確診為風濕性心臟病二尖瓣狹窄、關閉不全，心功能Ⅱ級。診斷明確后未作任何處理，僅囑勿要過勞。

2009 年12 月25 日來石家莊市河北醫科大學中醫學院門診部中醫內科診治。患風濕性心臟病二尖瓣狹窄、關閉不全十余年，素有心悸，逐年加重，活動時顯著心悸、氣短、自汗，甚爾心悸不已、氣喘吁吁、咳嗽，早晨起床時較劇，先咳出少量清稀痰涎，后有粘痰排出，受風著涼易感冒、噴涕、流涕、咳嗽加重，面色蒼白無華，兩顴部略顯紅赤（二尖瓣面容），口唇略紫暗，兩下肢晨起時較輕松，午后自覺憋脹沉重，按之輕度指凹性浮腫。舌質淡嫩，舌苔白滑，脈象緩弱，重按無力。

中醫理論認為“心主血脈”。心臟的正常搏動主要依賴于“心氣”的推動，心氣充沛，才能維持正常的心力、心率和心律，血液才能在脈管內正常運行，如環無端，周流不息，營養全身五臟六腑、四肢百骸、筋肉肌膚。現心之皮囊受損（二尖瓣狹窄、關閉不全），開闔失宜，“心主血脈”功能必然受到不同程度的影響。皮囊受損較輕（狹窄輕度），“心主血脈”功能影響較輕；皮囊受損較重（狹窄中度或重度），必然較重的影響“心主血脈”功能，這是毋庸置疑的。心氣不足，推動不利，出現心悸氣短活動時顯著加重，甚爾心悸不已，氣喘吁吁，面色蒼白無華，唇面紫青。

“脾主運化水濕”。即對水液的吸收、轉輸和布散作用，將水谷精微中多余水分能及時地輸至肺與腎，通過肺腎的氣化功能化為汗和尿排出體外，脾運化水液功能健旺，就能防止水液在體內發生不正常的停滯。心屬火，脾屬土，心氣不足，火不生土，心衰而土虛，運化水濕功能減退，必然導致水液在體內停滯出現兩下肢浮腫，

“肺主宣發與肅降，通調水道，朝百脈主治節”。功能正常則氣道通暢，呼吸調勻，水道通調，血脈流暢；皮囊受損（二尖瓣狹窄），開闔失宜，心氣推動血液流出減少，血液瘀滯在肺，肺氣宣降失常，通調水道不利，百脈血流不暢（肺動脈壓力增高），上則咳喘痰飲，氣喘吁吁，唇面紫青，下則小便不利，水濕停蓄而現浮腫。

基于上述，本病病變部位在“心”，在“脾”，在“肺”；疾病性質與病機，系由于心之皮囊受損（二尖瓣狹窄、關閉不全），開闔失宜引起的“心主血脈”功能低下，心氣不足，心力虛弱，鼓動不利；脾土虛弱，運化水濕失職，肺氣宣降失常，通調水道不利。應宜“補益心氣，健脾利濕，宣降肺氣”為法，方選參苓白術散加減，組方：西洋參、制黃芪、太子參或黨參、人參、焦白術、茯苓、澤瀉、炙甘草、蓮子肉、銀花、貝母、桔梗、厚樸等藥為治，是方20 劑。一劑水煎2 次，共濾取藥液450ml，分3 次空腹溫服。治療期間避免勞累，預防感冒。

如法服藥20 劑后電話告之，自覺病情穩定，較治前略有好轉。

“湯以治急，丸以治緩”。慢病緩圖，改用丸劑服用。按上方益氣、健脾、宣肺藥物3：2：2 比例配制蜜丸。所用藥物篩簸去土，電動機械粉碎至極細藥粉、過籮，選用優質蜂蜜若干，煉蜜后與藥粉勻調，手工制成蜜丸。每丸約重10g，口服，一次2 丸，一日3 次，白開水送服或用水化服。配制蜜丸寄津服用，經年不斷。服用完畢，繼續依法配置。

服用益氣健脾宣肺方藥配制的蜜丸二年（2011 年11 月22 日）又到天津市某某醫院復查彩色多普勒（心臟）超聲，左心房擴大，左心房前后徑42mm；二尖瓣狹窄，二尖瓣前后葉增厚，交界粘連，瓣下腱索增粗，開放受限，估測二尖瓣口面積1.4cm2，二尖瓣舒張期血流速度增快1.67m/s，收縮期二尖瓣輕度反流；三尖瓣輕度反流，三尖瓣反流法估測肺動脈收縮壓約35mmHg；右心室前后徑1.3mm，右心房左右經35mm。病情穩定，活動時心悸氣短減輕，兩下肢午后憋脹沉重感減輕，按之稍有浮腫。超聲報告與治前比較，二尖瓣口面積由1.3cm2增寬了0.1cm2至1.4cm2，肺動脈高壓由45mmHg 下降至35mmHg。

繼續服用上方配制的蜜丸四年后，2015 年3 月15 日再到天津市某某醫院復查彩色多普勒（心臟）超聲，結果報告為左房擴大，左心房前后徑42mm；二尖瓣輕-中度狹窄，二尖瓣前后葉增厚，前交界粘連明顯，瓣環點狀鈣化，開放受限，估測瓣膜口面積約1.4-1.7cm2，二尖瓣舒張期血流速度增快1.9m/s，收縮期二尖瓣輕度反流；三尖瓣輕度反流，估測肺動脈收縮壓約30mmHg，右心室前后徑20mm，右心房左右徑34mm。患者病情改善，輕中度活動很少出現心悸氣短癥狀，少有感冒，很少咳嗽，心功能維持在。心臟超聲報告與治前比較，二尖瓣瓣膜口面積由狹窄的1.3cm2，逐漸增寬0.1cm2至1.4cm2，又增寬了0.4cm2至1.7cm2，二尖瓣中度狹窄轉好為輕-中度狹窄。肺動脈高壓由45mmHg 逐漸下降至35mmHg、30mmHg。囑其繼服蜜丸，避免過度勞累和劇烈活動，預防感冒，以利病情穩定好轉。

堅持服用配制的蜜丸，增強護理，調攝飲食。2017 年11 月10 日到天津某某總醫院心血管病中心復查彩色多普勒超聲心動圖檢查（儀器型號：IE33），報告：左房增大；二尖瓣鈣化、狹窄（輕度），反流（輕度），二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，瓣口面積1.9cm2，可見少量反流信號；三尖瓣反流（輕度），可見少量反流信號，為中心性，肺動脈壓力29mmHg。

小結：依據患者的病情表現，舌質舌苔和脈象等癥征，以及有關的檢查資料報告（多普勒彩色超聲心動圖），確立為心氣虛弱，脾失健運，肺失宣降之證，采用益氣健脾宣肺方藥治療（先服湯劑，后改服蜜制丸劑），從2009 年至2018 年長達10 年之久的治療觀察，病情穩定改善。

1.心功能得到維護和改善，維持在Ⅰ-Ⅱ級。中輕度工作活動無明顯的心悸氣短，很少感冒，浮腫消退，期間未發生心力衰竭、心房顫動、腦栓塞等危急病變。

2.二尖瓣狹窄由中度轉為輕度，二尖瓣口面積由狹窄逐漸增寬。多普勒彩色超聲心動圖檢查顯示，二尖瓣口面積1.3cm2（2009-12-8）→1.4cm2（2011-11-22）→1.4～1.7cm2（2015-3-15）→1.9cm2（2017-11-10），逐漸由窄增寬。

3.肺動脈收縮壓45mmHg（2009-12-8）35mmHg（2011-11-22）30mmHg（2015-3-15）→29mmHg（2017-11-10），逐漸降低。服藥10 年病情改善，未發現任何副作用，療效肯定。多普勒超聲心動圖的客觀檢查，狹窄的二尖瓣膜口面積逐漸增寬以及肺動脈高壓的逐漸降低，足以證明中醫治療的有效性和可靠性。

2 討論

對于慢性風濕性心臟瓣膜病心功能Ⅱ級以上的患者除少數能到條件設備齊全和專業技術優良的醫院施行瓣膜口直探擴張或置換瓣膜術外，大多數存在如何維護或改善心臟功能，杜絕出現心力衰竭以及心房顫動、腦栓塞等嚴重并發癥的問題。

對于心功能不全的治療，現代醫學的治療主要應用洋地黃強心類藥物，雖在藥物作用機理上有不同見解，療效是肯定的，但必須嚴格掌握劑量，防止中毒，尤其過量洋地黃反爾招致心力衰竭或心力衰竭加重，有些呈頑固性心衰[1]。因此發揮中醫藥的優勢，辨證施治選擇安全有效的方藥，彌補洋地黃類藥物在治療上的不足與缺陷實有必要。對于風濕性心臟病合并心功能不全，中醫辨證分標本：心氣不足、心陽虛衰為本，血液瘀滯、水飲停蓄為標；論治分標本；補氣溫陽治其本，利水消腫治其標，是認識和治療慢性風濕性心臟瓣膜病心功能不全的基本原則[2]。

遵照上述原則，薛芳老師在臨床上治療許多～Ⅲ級心功能不全的患者，心悸、氣喘、浮腫等病情表現均有程度不等的改善，心功能維護在。

本例患者經過長期（10 年）服用“益氣健脾宣肺”方藥（先服湯劑有效后改為使用方便又能不斷堅持服用的蜜制丸劑）的治療，不僅心悸、氣喘、浮腫等病情得到改善，心功能維護在Ⅰ～Ⅱ級，超聲心動檢查顯示狹窄的二尖瓣口面積由1.3cm2逐漸增寬至1.9cm2，增高的肺動脈高壓由45mmHg 逐漸下降至29mmHg。進一步證實中醫治療的效果。

為何有效？中醫認為“邪之所湊，其氣必虛”“正氣存內，邪不可干”。正是應用“益氣健脾宣肺”方藥，不斷的扶助虛弱的心氣，健旺脾之運化，宣通失常的肺氣，緩慢而持續的改善二尖瓣瓣膜的慢性炎性的病理改變，才能使狹窄的瓣膜口面積由窄變寬。治前（2009-12-8）超聲心動報告：“二尖瓣前后葉增厚，交界粘連，瓣下腱索增粗，二尖瓣中度狹窄”。治后（2017-11-10）超聲心動圖報告：“二尖瓣增厚，回聲增強，二尖瓣鈣化，輕度狹窄”。治前與治后相較二尖瓣瓣膜的病理改變似有尚好轉化。正是因為能夠改善瓣膜病理改變向好轉化，瓣膜口面積才能由窄變寬，排出更多的血液，“心主血脈”功能改善，則心悸癥狀減輕。增寬的瓣膜口較狹窄的瓣膜口排出多量血液，才能使瘀滯于肺部的瘀血減少，肺通換氣功能改善，肺動脈高壓降低，咳喘氣短減輕，浮腫消退，恰恰證實了“肺主宣發肅降，通調水道”理論的正確。

以上僅是從個例的臨床實踐后的粗疏分析，其藥用效果以及瓣膜的病理改變尚須多量病例的細致觀察和艱難的科學實驗加以證實。