食品中高氯酸鹽的污染現(xiàn)狀及毒理作用研究進(jìn)展

田一媚，宮智勇

（武漢輕工大學(xué) 大宗糧油精深加工教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖北 武漢 430023）

高氯酸鹽是一種穩(wěn)定、親水的物質(zhì)[1]，具有很高的可溶性，在環(huán)境中不易分解，是一種有效的氧化劑，主要用于火箭推進(jìn)劑、彈藥、皮革、安全氣囊、道路照明彈和煙火的制造，在土壤、水、粉塵中均能檢出高氯酸鹽[2-4]。高氯酸鹽在灌溉過程中可能遷移到地表水中，植物可以對水或土壤中的高氯酸鹽進(jìn)行吸收和富集[5-6]。目前在萵苣、菠菜、油菜、胡蘿卜、西紅柿等果蔬和一些糧食作物、乳制品中均檢測到高氯酸鹽[5]。高氯酸鹽進(jìn)入機(jī)體后可以競爭性地抑制碘攝取，從而損害甲狀腺功能，導(dǎo)致嬰幼兒的生長發(fā)育出現(xiàn)問題，胎兒以及母乳喂養(yǎng)的嬰兒對高氯酸鹽可能更敏感[7-8]。對于成年人來說，在持續(xù)攝入高氯酸鹽的情況下，機(jī)體會發(fā)生骨髓造血細(xì)胞再生障礙[1]。

食物是人群攝入高氯酸鹽的主要來源，占高氯酸鹽總暴露量的83%[1]。食物中的高氯酸鹽只有在機(jī)體消化吸收后才可以被機(jī)體生物利用。研究表明，一種污染物在食物A中可引起人和動物中毒，而同等劑量的該污染物在食物B中則不引起機(jī)體的毒性反應(yīng)[9]。因此為了合理制定高氯酸鹽在食品中的限值，研究不同食品基質(zhì)中高氯酸鹽的代謝作用具有重要意義。本文結(jié)合國內(nèi)外對高氯酸鹽研究的現(xiàn)狀，簡要綜述了高氯酸鹽的暴露狀況和毒性作用的研究進(jìn)展。

1 高氯酸鹽的理化性質(zhì)

高氯酸根是一種無機(jī)陰離子，其結(jié)構(gòu)為中心一個氯原子，被4 個氧原子包圍，帶有離域負(fù)電荷，可與氫、鈉、鉀、銨離子或其他陽離子結(jié)合形成酸或鹽[10]。對高氯酸鹽的研究主要是針對溶解在水中的高氯酸根離子，而不考慮陽離子的種類。高氯酸鹽具有很高的水溶性；高氯酸鹽分子中，氯原子的價態(tài)為+7價，是最高的氧化價態(tài)，因此高氯酸鹽是一種有效的強(qiáng)氧化劑[2]；高氯酸鹽在水中具有很強(qiáng)的流動性，在地表水中可以保持幾十年，是一種持久的環(huán)境污染物[10]。高氯酸銨是一種白色結(jié)晶固體，其相對分子質(zhì)量為117.49，密度為1.95 g/cm3，熔點(diǎn)為439 ℃，在25 ℃水中的溶解度是200 g/L，溶于甲醇，微溶于乙醇和丙酮，幾乎不溶于乙酸乙酯和乙醚[11]。

2 食品中高氯酸鹽的暴露現(xiàn)狀

1997年，美國科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)高氯酸鹽是一種存在于環(huán)境中的持久性污染物；由于在美國各地的地表水中經(jīng)常檢測到高氯酸鹽，故1998年美國國家環(huán)境保護(hù)局將其列為感興趣的污染物[5]。由于高氯酸鹽化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，工業(yè)生產(chǎn)和使用高氯酸鹽后，廢棄物的處理不當(dāng)會對環(huán)境中的地表水造成污染，因此其在環(huán)境中的存在直接與人為因素有關(guān)[12]。高氯酸鹽具有很高的遷移率，在沒有微生物群落的情況下，高氯酸鹽會在植物的根中積累，或從土壤中浸出，從而污染地下水[12-13]。研究表明，在用含有高氯酸鹽的水灌溉之后，植物會迅速捕獲和積累高氯酸鹽，主要將其貯存在葉片中，在水果、莖、種子和根中也有少量存在。因此，高氯酸鹽在多葉蔬菜中具有較高的生物蓄積率，其中，以萵苣類蔬菜檢出率最高，菠菜為生物富集高氯酸鹽含量最高的葉菜。水果和蔬菜中高氯酸鹽的攝入主要取決于品種、植物生長時間、天氣條件、競爭離子和高氯酸鹽濃度[5]。

最近研究表明，在大多數(shù)國家，水果和蔬菜是高氯酸鹽攝入的一個重要來源（大于50%）[5]。另外，由于高氯酸鹽對嬰幼兒的影響較大，因此其在母乳、奶粉、羊水、臍帶血中的暴露量也受到監(jiān)測[4]。歐洲食品安全管理局公布食品中高氯酸鹽的最新暴露水平，結(jié)果表明，攝入蔬菜及蔬菜產(chǎn)品、牛奶及牛奶產(chǎn)品、水果及水果產(chǎn)品是造成所有人群接觸高氯酸鹽的重要因素[14]。嬰幼兒和其他兒童每天暴露劑量為0.04～0.61 μg/kg體質(zhì)量，老年人群中每天暴露劑量為0.04～0.19 μg/kg體質(zhì)量[14]。對39 種韓國市售食品中高氯酸鹽暴露評估可知，高氯酸鹽在食品中的含量從高到低為：乳制品＞果蔬類＞加工食品＞酒精飲料＞肉蛋類＞魚貝類，結(jié)果表明，乳制品中高氯酸鹽暴露水平最高，達(dá)6.34 μg/kg；果蔬中的暴露水平次之，平均為6.17 μg/kg，特別是菠菜中高氯酸鹽的暴露水平達(dá)39.9 μg/kg，番茄中的暴露水平低于菠菜，平均含量為19.8 μg/kg；火腿和方便面中高氯酸鹽的暴露水平分別為7.31 μg/kg和7.58 μg/kg；在魚類、肉類和飲料中高氯酸鹽的暴露量均未達(dá)2 μg/kg[15]。采用離子色譜串聯(lián)質(zhì)譜法對來自加拿大渥太華地區(qū)的150 個食品樣品進(jìn)行分析，測定了進(jìn)口和國產(chǎn)果蔬中高氯酸鹽的含量。在大多數(shù)食品樣品中均檢測到了高氯酸鹽，其暴露劑量因商品和產(chǎn)地的不同而有所不同。其中高氯酸鹽在危地馬拉所有品種的甜瓜中的最高暴露量為（156±232）μg/kg，在美國所有品種的菠菜中的最高暴露量為（133.0±24.9）μg/kg，在智利的綠葡萄中暴露量為（45.5±13.3）μg/kg，在美國的萵苣中暴露量為（29.1±10.5）μg/kg。計(jì)算出該地區(qū)1～4 歲幼兒和5～11 歲兒童的水果蔬菜中高氯酸鹽暴露量分別為每日0.03、0.04 μg/kg m[16]。

在中國，燃放煙花是一種常見的慶祝節(jié)日活動，由于高氯酸鹽是制造煙花常用的原料，燃放煙花后，高氯酸鹽通過土壤和水在食品中富集；因此食品中高氯酸鹽污染情況不容樂觀。目前我國對高氯酸鹽的研究不夠深入，目前還沒有測定高氯酸鹽的標(biāo)準(zhǔn)方法以及相關(guān)的食品安全標(biāo)準(zhǔn)[17-20]。2017年對上海市售食品中高氯酸鹽暴露情況進(jìn)行評估，發(fā)現(xiàn)高氯酸鹽在糧食、蔬菜、水果、乳制品、肉類、蛋類、水產(chǎn)品、茶葉中暴露水平分別為（4.6±2.3）、（12.9±13.1）、（3.4±2.3）、（6.8±9.3）、（7.2±17.9）、（4.3±1.5）、（6.0±8.6）、（59.0±51.9）μg/kg[21]。2015年對成都市售食品中的高氯酸鹽檢測發(fā)現(xiàn)，高氯酸鹽在10 種食品基質(zhì)中的濃度從高到低如下：蔬菜＞面粉≈蛋＞牛奶＞海產(chǎn)品＞牲畜肉＞家禽肉＞淡水魚＞水果＞米飯[22]。對南昌、天津兩地采集的母乳、溶解嬰兒配方奶粉、嬰兒尿液、產(chǎn)婦和臍帶血樣本中的高氯酸鹽質(zhì)量濃度進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)母乳中高氯酸鹽質(zhì)量濃度為（36.6±48.1）ng/mL，溶解嬰兒配方奶粉高氯酸鹽質(zhì)量濃度為（2.82±2.85）ng/mL，嬰兒尿液高氯酸鹽質(zhì)量濃度為（22.4±35.6）ng/mL，臍帶血樣本高氯酸鹽質(zhì)量濃度為（3.18±3.83）ng/mL[4]。相關(guān)研究表明，高氯酸鹽在食品基質(zhì)中含量由高到低依次為：蔬菜＞水果＞大米＞奶＞水，其中高氯酸鹽含量較高的主要是谷類和蔬菜[20]。對北京、福建、甘肅、廣西、貴州、海南、河北、黑龍江、云南的65 種大米樣品中高氯酸鹽暴露量進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)高氯酸鹽在中國的大米中普遍存在，暴露水平在0.16～4.88 μg/kg之間，平均暴露水平為0.83 μg/kg，河北省大米樣品中高氯酸鹽暴露水平最高，為4.88 μg/kg；對北京市售的17 種牛奶樣品中高氯酸鹽暴露量進(jìn)行檢測，得到純牛奶中的最高和最低暴露水平分別為7.62 μg/L和0.69 μg/L，酸奶中的最高和最低暴露水平分別為9.1 μg/L和0.3 μg/L，純牛奶和酸奶的平均暴露水平分別為3.98 μg/L和4.24 μg/L[23]。

3 高氯酸鹽的毒性作用

高氯酸鹽的毒性作用主要是由于高氯酸根離子與碘離子半徑相近，會干擾人體甲狀腺鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體攝取碘，干預(yù)甲狀腺的調(diào)節(jié)功能，進(jìn)而影響整個機(jī)體的代謝功能[24-25]。

3.1 急性毒性

通過急性毒性實(shí)驗(yàn)可知，高氯酸鹽對雄性小鼠的半數(shù)致死劑量（lethal dose of 50%，LD50）為3 155 mg/kg mb，對雌性小鼠的為2 266 mg/kg mb，屬于低毒性污染物[26]。大鼠經(jīng)口攝入750～4 200 mg/kg mb劑量范圍的高氯酸鹽，3～5 d后觀察到胃黏膜出血、腸損傷、肺水腫及脾、腦血管擴(kuò)張和充血的現(xiàn)象[27]。大鼠經(jīng)口攝入梯度劑量的高氯酸鹽溶液4 d后，發(fā)現(xiàn)當(dāng)劑量高達(dá)76.3 mg/kg mb時，促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）水平升高，血清三碘甲狀腺氨酸（triiodothyronine，T3）和甲狀腺素（thyroxine，T4）水平降低[28]。

3.2 亞慢性毒性

有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，在90 d的高氯酸鹽暴露（190 mg/（kg·d））下，大鼠體內(nèi)的甲狀腺球蛋白水平升高[29-30]。60 d的高氯酸鹽暴露（35 mg/（kg mb·d））會對大鼠的下丘腦-垂體-甲狀腺軸造成破壞，使TSH水平升高，T3和T4水平降低[31]。同時研究發(fā)現(xiàn)，大鼠經(jīng)口攝入劑量為35 mg/（kg mb·d）的高氯酸鹽60 d后，甲狀腺形態(tài)和基因表達(dá)都有明顯改變，促甲狀腺激素釋放激素的mRNA和蛋白含量均發(fā)生改變；在大鼠垂體中發(fā)現(xiàn)，TSH的兩個亞基表達(dá)均增加；高氯酸鹽可降低肝臟Dio1的mRNA表達(dá)，增加甲狀腺和血清中促炎細(xì)胞因子的含量，進(jìn)而引起甲狀腺和全身炎癥[31]。

高氯酸鹽可擾亂機(jī)體內(nèi)甲狀腺激素的調(diào)節(jié)，導(dǎo)致甲狀腺濾泡細(xì)胞的肥大和增生，并導(dǎo)致甲狀腺質(zhì)量的增加。有關(guān)研究表明，以0（空白對照）、0.01、0.05、0.2、1.0、10 mg/kg mb的高氯酸鹽劑量持續(xù)暴露14 d或90 d后，實(shí)驗(yàn)組與空白對照組大鼠相比，生存率、臨床觀察狀態(tài)、體質(zhì)量、食物消耗量、耗水量、眼部指標(biāo)、血液指標(biāo)、臨床化學(xué)指標(biāo)、發(fā)情周期和精子參數(shù)均無明顯差別；與對照組相比，在10 mg/kg mb的高氯酸鹽劑量下，經(jīng)14 d高氯酸鹽的暴露，觀察到甲狀腺濾泡細(xì)胞明顯肥大，經(jīng)90 d高氯酸鹽的暴露，觀察到最明顯的差異是甲狀腺和甲狀旁腺質(zhì)量顯著增加，主要表現(xiàn)為濾泡細(xì)胞肥大、微濾泡形成和膠質(zhì)細(xì)胞脫落；但是當(dāng)高氯酸鹽的攝入劑量低于1.0 mg/（kg mb·d）時，并未觀察到甲狀腺器官質(zhì)量明顯增加和組織病理學(xué)改變；在10 mg/（kg mb·d）的最高劑量下，雄性和雌性大鼠的絕對和相對甲狀腺質(zhì)量經(jīng)30 d恢復(fù)后與對照組差異不大，這表明部分甲狀腺效應(yīng)是可逆的[32]。

3.3 慢性毒性

研究發(fā)現(xiàn)，在高氯酸劑量范圍為928～2 573 mg/（kg mb·d）范圍內(nèi)經(jīng)24 個月的暴露，發(fā)現(xiàn)當(dāng)高氯酸鹽暴露劑量達(dá)到1 000 mg/（kg mb·d）時，開始觀察到大鼠和小鼠有甲狀腺腫瘤的產(chǎn)生[33]。在24 個月的高氯酸鹽暴露（1 339 mg/（kg mb·d））下，11 只雄性大鼠中有4 只被發(fā)現(xiàn)患有甲狀腺瘤[34]。大鼠經(jīng)口攝入1 g/100 mL劑量的高氯酸鉀18 個月后，可觀察到其開始出現(xiàn)甲狀腺濾泡細(xì)胞癌；人類患有甲狀腺腫瘤與Ki-ras基因的突變有關(guān)，對出現(xiàn)甲狀腺濾泡細(xì)胞癌大鼠的Ki-ras基因進(jìn)行分析，并未發(fā)現(xiàn)突變，這表明在慢性高氯酸鹽的暴露下，大鼠患有甲狀腺腫瘤的原因與人類不同[35]。

3.4 遺傳毒性

通過Ames實(shí)驗(yàn)可知，在1 000～5 000 μg/mL的劑量范圍內(nèi)，高氯酸鹽不具有基因水平和染色體水平的誘變性[26]。通過骨髓微核實(shí)驗(yàn)可知，在300～1 500 mg/kg mb的劑量范圍內(nèi)，高氯酸鹽對雄性和雌性大鼠的骨髓細(xì)胞均無致突變作用，對雄性或雌性大鼠的嗜多染紅細(xì)胞/正多染紅細(xì)胞值無明顯影響[31]。研究表明，高氯酸鹽不是致畸劑，兔和大鼠中高氯酸鹽暴露劑量分別高達(dá)100 mg/（kg mb·d）和30 mg/（kg mb·d）時，均未發(fā)現(xiàn)出生缺陷[36]。根據(jù)上述體外和體內(nèi)遺傳毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，高氯酸鹽不具有致畸和致突變性。因此，高氯酸鹽不具有遺傳毒性。

3.5 發(fā)育毒性

有些毒理實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，高氯酸鹽的暴露會對實(shí)驗(yàn)動物后代健康造成各種不利的影響。研究發(fā)現(xiàn)，在豚鼠體內(nèi)，高氯酸鹽可以穿過胎盤，當(dāng)高氯酸鹽的暴露量達(dá)到一定水平時，會誘發(fā)胎兒甲狀腺水腫[37]。妊娠期大鼠分別經(jīng)口攝入0、0.1、1.0、3.0、10 mg/（kg mb·d）劑量的高氯酸鹽后，對其產(chǎn)下的幼鼠進(jìn)行神經(jīng)行為的測試（包括被動回避測試、水迷宮測試、聽覺驚嚇測試和運(yùn)動測試），發(fā)現(xiàn)當(dāng)妊娠期的大鼠高氯酸鹽的暴露劑量小于10 mg/（kg mb·d）時，幼鼠的每一項(xiàng)指標(biāo)均沒有明顯的神經(jīng)行為效應(yīng)[36]。甲狀腺功能減退的雄性后代表現(xiàn)出海馬突觸功能缺陷，但在運(yùn)動、學(xué)習(xí)、調(diào)節(jié)方面沒表現(xiàn)出任何損害[37]。用兩代生殖毒性研究來評估成年大鼠的生育能力及其后代的致病性毒性，在高氯酸鹽暴露量為20 mg/（kg mb·d）下，觀察到僅有兩只一代（F1）大鼠出現(xiàn)了良性甲狀腺腫瘤[38]。

高劑量的高氯酸鹽會對甲狀腺的正常功能造成損害，尤其是對嬰幼兒的影響最大，因?yàn)榈鈱Πl(fā)育中的新生兒的認(rèn)知發(fā)展有著極其重要的作用，碘攝入不足的嬰兒更容易受到認(rèn)知障礙，嚴(yán)重時可能患上腦癱、呆小癥，甚至喪失正常生育能力[39]。研究發(fā)現(xiàn)，高氯酸鹽可能影響孕婦的妊娠期和胎兒的出生體質(zhì)量，在懷孕的前3 個月和中期，女性甲狀腺激素水平的降低會使胎兒的身體和智力的發(fā)育受到損害[8]。在30 mg/（kg mb·d）的高氯酸鹽暴露劑量下，雄性大鼠的精子數(shù)目減少，對精子和胚胎產(chǎn)生致畸、致死亡、不良發(fā)育的危害[40]。

3.6 其他毒性

18世紀(jì)50年代，高氯酸鹽常被用于治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥，但是在使用高氯酸鹽一段時間后，一些病人被發(fā)現(xiàn)患上再生障礙性貧血，因此這種療法被停止使用[41]。成年人每天攝入0.072～0.200 μg高氯酸鹽，即可破壞紅細(xì)胞，影響血液運(yùn)輸氧氣，造成礦物質(zhì)的流失和內(nèi)環(huán)境紊亂[40]。

高氯酸鹽也可能會干擾胰島素的分泌[42]。研究表明，尿液中高氯酸鹽水平升高與空腹血糖、糖化血紅蛋白、胰島素水平、穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù)升高及糖尿病的發(fā)病率增加有關(guān)[43]。

有關(guān)研究表明，高氯酸鹽具有導(dǎo)致動物甲狀腺癌變的作用[38]。有關(guān)魚類的研究表明，甲狀腺狀態(tài)的改變可能導(dǎo)致魚體內(nèi)的氧化應(yīng)激或內(nèi)源性抗氧化能力下降[40]。因此，高氯酸鹽作為一種氧化劑，可能會對甲狀腺的功能造成干擾[44]。研究表明高氯酸鹽能誘導(dǎo)線粒體氧化應(yīng)激，影響線粒體的通透性，導(dǎo)致線粒體腫脹和脂質(zhì)過氧化損傷[45-46]。高氯酸銨作為高氯酸鹽的一種，還可以誘導(dǎo)兔子的肺纖維化[47]。研究發(fā)現(xiàn)，砷酸鈉和高氯酸鈉對斑馬魚幼蟲具有聯(lián)合毒性[48-49]。

4 高氯酸鹽在機(jī)體中代謝動力學(xué)特征

4.1 吸收

對雄性成年草原田鼠體內(nèi)高氯酸鹽的吸收作用進(jìn)行研究，當(dāng)高氯酸鹽的攝入量在254.5～2 687.7 μg的范圍內(nèi)時，血液中的高氯酸鹽含量與高氯酸鹽攝入量有關(guān)。田鼠經(jīng)口攝入劑量為（28.8±6.5）μg/g mb的高氯酸鹽，4 h后血漿中高氯酸鹽含量為48.4 μg/g；經(jīng)口攝入劑量為（31.1±5.4）μg/g mb的高氯酸鹽，8 h后血漿中高氯酸鹽含量為40.2 μg/g[50]。山羊經(jīng)口攝入59.5 μg/kg mb放射性高氯酸鹽后，全血和血清中的放射性高氯酸鹽含量隨給藥時間的延長呈線性增加，在給藥12 h后達(dá)到峰值，為1 422 dpm/g，之后放射性高氯酸鹽含量緩慢下降，在72 h下降至峰值的87%；在測定的時間范圍內(nèi)，血清中放射性高氯酸鹽濃度均高于全血，且血清和全血中放射性高氯酸鹽濃度的比值均保持不變[51]。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人類志愿者每天經(jīng)口攝入0.5 mg/kg mb的高氯酸鹽后，計(jì)算得到血清中高氯酸鹽的半衰期為6.0～9.3 h（平均值為8.1 h）[52]。

4.2 分布

在大鼠和兔子的體內(nèi)可以檢測出高氯酸鹽主要富集在甲狀腺里[28]。基于大鼠模型對毒代動力學(xué)研究可知，在所有時間點(diǎn)，甲狀腺中高氯酸鹽含量最高，肌肉中含量最低。給藥0.5 h后，高氯酸鹽濃度最高的是甲狀腺，其次是血漿、紅細(xì)胞、腎臟、皮膚、肝臟、脾臟和肌肉；在不同組織中高氯酸鹽的半衰期分別為：甲狀腺7.6 h、血漿7.3 h、紅細(xì)胞8.2 h、腎臟11.3 h、皮膚32.2 h、肝臟9.4 h、脾臟8.0 h、肌肉5.3 h[53]。

4.3 代謝

有關(guān)研究表明，高氯酸鹽在人體內(nèi)沒有代謝，因?yàn)樵谀蛞褐信判沟玫降母呗人猁}的分子結(jié)構(gòu)和含量與攝入前相比均未發(fā)生改變，在機(jī)體攝入適量高氯酸鹽48 h后，95%的高氯酸鹽均可在尿液中檢出[54]。還有研究顯示，高氯酸鹽在體內(nèi)沒有發(fā)生氧化還原作用，因?yàn)樵谀蛞褐袡z出的Cl-和ClO3-放射性離子很少[5]。

4.4 排泄

研究表明，給藥48 h后，人體內(nèi)95%的高氯酸鈉經(jīng)尿液排泄，糞便排出量低于8.5%[55]。基于大鼠模型對毒代動力學(xué)研究可得，24 h后高氯酸鹽大多數(shù)經(jīng)尿排泄，可達(dá)96%[50]。有關(guān)研究表明，當(dāng)人類志愿者經(jīng)口攝入1～2 g高氯酸鹽，12 h后在志愿者尿液中可檢出70%的高氯酸鹽，24 h后可檢出85%～90%的高氯酸鹽[56]。當(dāng)志愿者經(jīng)口攝入794 mg的高氯酸鹽，5 h后在尿液中可檢出50%的高氯酸鹽，48 h后可檢出95%的高氯酸鹽[57]。

5 結(jié) 語

高氯酸鹽是一種持久性污染物，其在果蔬、谷物和嬰幼兒食品中廣泛存在，在乳制品類和果蔬類食品中的暴露水平最高，分別可達(dá)6.34 μg/kg和6.17 μg/kg[15]。高氯酸鹽對嬰幼兒、成年人均有一定的毒性作用，可能導(dǎo)致嬰幼兒的智力發(fā)育障礙和成人的甲狀腺功能的變化，還可能影響機(jī)體的氧化應(yīng)激作用，但目前體內(nèi)外遺傳毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明高氯酸鹽不具有遺傳毒性[36,39,44-45]。高氯酸鹽的其他毒性還有待于流行病學(xué)研究確證。因此，研究高氯酸鹽在我國各類食品中的污染水平、制定各主要食品特別是嬰幼兒食品中高氯酸鹽的合理限值具有重要的意義。