何俊君 何海燕 張明真
廣東省肇慶市第一人民醫院兒科重癥監護病房,廣東肇慶 526060
輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥(benign infantile convulsion with mild gastroenteritis,BICE)是嬰幼兒急性胃腸炎相關的一種無熱驚厥。于1982 年由日本學者Morooka首次提出BICE 這個概念[1]。吳家驊等[2]于2002 年首次在國內報道,又稱輕度胃腸炎伴驚厥(convulsions with mild gastroenteritis,CwG)。該病病因、發病機制尚不明確,國內對其發病機制及預后存在爭議,BICE 病程中可有多次驚厥發作,早期抗驚厥治療效果并不十分明顯,因此對于此類患兒是否需要長期使用抗癲癇類藥物進行治療也存在爭議[3]。本研究對我院收治住院的46 例輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥患兒臨床資料進行了回顧性分析,探討其臨床特點及預后。
選取我院于2016 年7 月~2018 年6 月收治的46 例輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥患兒。納入標準參照Komori 等[4]提出的診斷標準:(1)嬰幼兒既往健康;(2)驚厥發作時不發熱或低熱,可有輕度脫水,無明顯酸中毒和電解質紊亂;(3)驚厥基本形式為全身強直陣攣樣發作,可為單次或多次發作;(4)發作間歇期腦電圖正常,頭顱影像學檢查正常;(5)血清電解質、血糖、腦脊液檢查基本正常。排除標準:驚厥史及類似家族史,無腦損傷及癲癇史,熱性驚厥、病毒性腦炎、腦膜炎、腦病和已明確為其他類型的癲癇患兒。
詳細收集所有病例的一般情況、臨床表現、實驗室及影像學檢查結果、治療情況。治療上予常規補液、保護胃腸黏膜等對癥治療。驚厥發作時給予常規抗驚厥治療,首選地西泮(天津金耀藥業有限公司,H12020957)0.3 ~0.5mg/kg 靜注,反復驚厥發作者地西泮靜注后30min 予苯巴比妥鈉(廣東邦民制藥廠有限公司,H44021888)3 ~5mg/kg 肌注。并通過門診復診、電話訪談等隨訪6 個月,收集患兒有無驚厥再發情況、精神運動發育及腦電圖復查結果。
本研究采用SPSS23.0 進行統計學分析,計量資料以()表示,計數資料以(%)表示,采用χ2檢驗,P <0.05 為差異有統計學意義。
男 性 患 兒18 例(39.13%),女 性 患 兒28 例(60.87%)。患兒年齡4 ~ 45 個月,平均(19.8±8.7)個月。各年齡段組間發病率、各季節發病率分布差異有統計學意義(P <0.05),詳細分布情況見表1。
46 例患者均急性起病,疾病初期28 例有嘔吐,占60.87%;46 例患者均有排水樣便或蛋花樣便,次數1 ~ 5 次/d。其中伴有輕度脫水患兒12 例(26.09%),伴有發熱患兒15 例(32.61%),體溫均≤38℃。患病后驚厥首次發作出現在病程第2 天有24 例(52.17%),出現在第3 天有19例(41.30%),病程第4 天首次驚厥發作患兒3 例(6.52%)。總病程中僅驚厥發作1 次患兒14 例(30.43%),驚厥發作2 次患兒25 例(54.35%),驚厥發作3 次患兒3 例(6.52%),驚厥發作≥4次患兒4 例(8.70%),44 例驚厥表現為全身強直陣攣樣發作(95.65%),2 例先局限性發作漸泛化為全身性發作(4.35%),驚厥發作持續時間30s ~6min,其中單次驚厥持續時間<5min 的有43 例,驚厥持續5 ~6min 的有3 例,所有患者驚厥控制后意識很快恢復正常,驚厥多次發作患兒發作間期意識清晰。病程中抽搐發作次數、首次驚厥發作時間、驚厥持續時間、驚厥發作形式各組間發病率分布差異有統計學意義(P <0.05)。見表2。
所有患兒血常規、電解質、血糖、血氣分析、腦電圖、頭顱CT 檢查、腦脊液檢查及大便培養均未見明顯異常。其中28 例(60.87%)輪狀病毒抗原檢測陽性,7 例(15.22%)諾如病毒RNA 測定陽性,其余11 例病原學檢查陰性,各病原學組間分布差異有統計學意義(χ2=16.217,P <0.05)。46 例大便培養均陰性。
46 例患兒入院常規抗驚厥治療后43 例驚厥在病程3d 內有效控制,占91.30%,3 例患兒病程>3d 以后仍存在驚厥,其中1 例反復驚厥發作5 次。46 例患兒住院3 ~7d 病情臨床治愈出院。
隨訪6 個月后,有1 例患兒出現熱性驚厥,占比2.17%,但未見腦電圖異常,經門急診按熱性驚厥常規處理后無反復驚厥發作,無使用抗癲癇藥物。所有患兒精神運動發育正常。
輕度胃腸炎伴嬰幼兒良性驚厥是嬰幼兒急性胃腸炎相關的一種無熱驚厥,是消化系統疾病與神經系統疾病共存的一種疾病。目前對于該病的病因、發病機制尚無統一觀點。近年來以病毒感染相關性BICE 的報道居多[5-7],其中以輪狀病毒為主要致病原。本研究中BICE 以秋冬季節多發,高發年齡段為1 ~ 2 歲,與輪狀病毒的發病季節及高發年齡段存在一致性,研究中輪狀病毒感染陽性率高達60.87%,提示BICE 與輪狀病毒感染密切相關。輪狀病毒感染可以改變腸上皮細胞內鈣穩態,降低細胞膜穩定性,鈣離子內流腸細胞壞死,釋放細胞內物質影響周圍細胞,從而誘發BICE[8]。Kawashima等[9]研究指出,BICE 患兒體內血液、腦脊液中一氧化氮水平增高、活性增強,一氧化氮毒性可以導致驚厥發生,所有一氧化氮升高可能是BICE 的發病機制之一。另外有學者報道提出BICE 的發生與機體感染后介導的免疫損失相關,過量炎性因子釋放和免疫平衡失調可造成神經系統損害,提高神經元興奮性,從而誘發驚厥發作[10-11]。吳懼等[12]研究認為輕度胃腸炎伴良性驚厥同熱性驚厥具有一定關聯性,其同大腦發育不全、皮層分化不全、髓鞘尚未形成、神經遞質不平衡有關。BICE 的發病機制尚未完全清楚,有學者指出BICE 患兒發生驚厥的可能機制為病原體感染使體內致驚厥物質增多、免疫調控功能紊亂以及基因突變、遺傳易感因素等多種因素共同作用的結果,但仍缺少相關大樣本前瞻性研究[13]。
BICE 從治療結果來看,常規抗驚厥治療有效,本研究中43 例驚厥在病程3d 內較快有效控制,占91.30%,有3 例患兒病程>3d 以后仍存在驚厥出現,其中1 例反復驚厥發作5 次,但驚厥有效控制后未長期使用抗癲癇類藥物持續治療。近年來也有較多的文獻報道提出BICE 可能轉化為癲癇,有研究指出BICE 病程中驚厥次數≥2 次及驚厥持續時間≥5min,可能是患兒復發或者發展為癲癇的危險因素[14-15]。本研究中在BICE 的病程中驚厥≥2 次的患兒有32 例,占69.57%,驚厥發作持續≥5min 的有3 例,隨訪6 個月后,1 例出現復發,占比2.17%,但未見腦電圖異常,所有患兒精神運動發育正常。因此認為,目前輕度胃腸炎伴嬰幼兒驚厥治療和預后較理想,暫無需長期予抗癲癇類藥物治療,復發率比較低。臨床遇到輕度胃腸炎表現伴有驚厥的嬰幼兒診斷要考慮到本病,以減少不必要的長期抗癲癇藥物治療[16]。但是本研究隨訪時間僅限于6 個月,對于病程中反復驚厥發作及驚厥持續時間≥5min 的患兒預后評估存在局限性,仍需加強長期隨訪,動態復查腦電圖。