負荷深呼吸訓練聯合有氧運動對老年煙民慢性阻塞性肺疾病患者肺功能康復的影響

劉東輝 張欣怡

(阜新市中心醫院呼吸內科，遼寧 阜新 123000)

吸煙是誘發慢性阻塞性肺疾病(COPD)的獨立危險因素，吸煙會導致肺部發生不可逆性損害，即使成功戒煙后也無法使肺功能完全恢復，但通氣功能可得到改善〔1，2〕。目前，全世界煙民數量達13億人，每年有500萬人死于與吸煙有關的疾病，其中COPD患者占有重要比例〔3，4〕。臨床針對此類患者，除了用藥控制病情外，現階段多主張在疾病恢復期采用肺康復訓練手段進行治療，但關于該療法對肺功能、運動耐力及免疫功能的影響鮮有報道〔5〕。鑒于此，本研究探討負荷深呼吸訓練聯合有氧運動對老年煙民COPD患者的應用效果。

1 資料與方法

1.1研究對象 經阜新市中心醫院醫學倫理委員會批準后，選取2016年2月至2018年2月收治的81例老年煙民COPD患者作為研究對象。根據隨機數表法將其分為對照組40例和觀察組41例。對照組男38例，女2例，年齡63～82〔平均(75.4±2.7)〕歲；患病時間2～8〔平均(5.2±1.4)〕年；煙齡5～10年8例，11～15年9例，16～20年15例，>20年8例。觀察組男39例，女2例，年齡64～81〔平均(75.2±2.5)〕歲；患病時間2～9〔平均(5.5±1.6)〕年；煙齡5～10年9例，11～15年10例，16～20年15例，>20年7例。兩組基線資料對比均保持同質性(P>0.05)。

1.2納入及排除標準 納入標準：(1)經影像學檢查確診，符合中華醫學會呼吸病學分會COPD學組制定的COPD診治指南(2013年修訂版)診斷標準〔6〕：①伴有慢性咳嗽、咳痰加重、呼吸困難等臨床癥狀；②接觸過慢阻肺危險因素；③使用支氣管擴張劑后，1 s用力呼氣容積(FEV1)/用力呼氣時呼出的最大氣量(FVC)<70%，且存在不可逆氣流損害。(2)年齡>60歲。(3)處于疾病穩定期。(4)臨床資料完整，方便長期追蹤隨訪。(5)簽署知情同意書。排除標準：(1)合并嚴重肝腎功能不全、心臟系統疾病、惡性腫瘤病變者。(2)伴有神經系統疾病，難以正常語言交流及填寫問卷者。(3)合并氣胸、肋骨骨折、肺部疾病者。(4)伴有神經肌肉、下肢關節、外周血管疾病者。(5)依從性差、中途退出研究者。

1.3方法 對照組采用常規肺康復訓練，具體操作為：(1)膈肌訓練。經鼻吸氣，護理人員用一側雙掌輕輕按壓在患者上腹位置，使膈肌上抬，此時引導患者經口緩慢呼氣進行腹部壓力對抗，持續10 min。(2)縮唇呼吸。經鼻深吸氣，保持2 s后以吹口哨狀緩慢呼氣，時長4 s。反復此動作，時長15 min。(3)胸腔松動練習。患者保持坐位，經鼻吸氣同時身體向左、向右體轉，呼氣時身體緩慢回正，重復5次。(4)長呼吸訓練。患者保持站位，肌肉放松，先自然吸氣，以氣體入小腹感為宜，后緩慢呼氣，吸氣、呼氣時間占比為3∶2或2∶1，1 d練習10～20次。(5)壓胸呼氣訓練。指導患者保持自然站直，雙手下垂，推壓胸部時呼氣，復原時自然吸氣，1 d 20次。(6)屈腰呼氣訓練。站立位，雙臂交叉，身體向前屈曲彎腰時呼氣，復原時雙臂兩側展開并吸氣，1 d 20次。(7)提身吸氣訓練。自然站立位，肌肉放松，向上舉起雙臂保持平行，吸氣時身體向上提，呼氣自然放松，1 d 20次。觀察組在此基礎上采用負荷深呼吸訓練聯合有氧運動。負荷深呼吸訓練中采用以肺功能儀吹嘴改制而成的吹嘴，訓練中酌情調整漏氣孔孔徑，一般<6 mm2較為適宜，具體訓練內容如下：(1)加壓深呼氣訓練。患者保持站立位，身體站直及肌肉放松，以最大肺活量深吸氣，將吹嘴緊扣口部，以最快速度呼氣，然后自然吸氣、呼氣，持續訓練10 min，若患者出現頭暈癥狀立即停止。(2)加壓深吸氣訓練。自然站直，深呼一口氣，將吹嘴緊扣口部，以最快速度、最大肺活量吸氣，吸氣時身體上提，然后自然呼氣、吸氣，持續訓練10 min，若患者出現頭暈癥狀立即停止。(3)加壓深呼吸訓練。指導患者保持仰臥位躺平，身體放松，將3 kg沙袋放置于上腹部位置，引導患者勻速深呼吸，吸氣時注意將沙袋頂高，呼氣時自然下沉，1次3 min，訓練3組。有氧運動：根據患者喜好選擇有氧運動方式，如慢跑、快走、劃船、功率自行車等。訓練前，參照心肺功能運動試驗(CPET)對患者身體情況進行評估，以最大心率設定運動強度，一般初始運動強度多控制在60%～85%，每隔2 w根據患者心率、主觀感受進行調整，每次調整量為5%，注意控制目標心率。每次運動時間以30 min較為適宜，不同項目訓練之間要間隔5～8 min休息時間，4次/w，持續訓練3個月。

兩組訓練過程中均采用ZS-910PC遠程心電遙測儀器進行心率監控，訓練前進行3～5 min熱身活動，訓練前后記錄心率、血壓變化。訓練期間若出現進行性胸痛、頭暈乏力、氣短不適等癥狀時，要立即降低運動強度及停止運動，嚴重者給予硝酸甘油等藥物處理。

1.4觀察指標 (1)治療前、治療3個月后采用肺功能儀器對兩組肺功能進行檢測，檢測指標包括：最大吸氣壓(MIP)、最大呼氣壓(MEP)、慢呼氣時呼出的最大氣量(SVC)、FVC、FEV1、最大通氣量(MVV)。(2)治療前、治療3個月后記錄兩組最大攝氧量(VO2max)、無氧閥(AT)、6 min步行試驗(6MWT)結果，以評價兩組患者運動耐力。6MWT訓練方法：叮囑患者沿著平坦的路快速行走6 min，測量行走總距離。(3)采用呼吸困難量表(mMRS)對兩組治療3個月后呼吸困難程度進行評價，判定標準：4級：穿脫衣物即會出現氣促、喘息等癥狀；3級：行走100 m會出現呼吸不暢現象，需停下來休息；2級：呼吸不暢，行走時需放慢速度；1級：上緩坡時容易氣促、喘息；0級：劇烈運動時氣促、喘息。等級越高，患者呼吸困難程度越嚴重。(4)治療前、治療3個月后檢測對比兩組免疫功能變化。抽取患者空腹狀態下靜脈血，作離心處理(4 000 r/min，時長10 min)后取血清，檢測T淋巴細胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+。

1.5統計學方法 采用SPSS21.0軟件進行t及χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組肺功能比較 治療前兩組各項肺功能指標對比差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組上述指標均有所改善，其中觀察組明顯高于同期對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后肺功能比較

與本組治療前比較：1)P<0.05，下表同

2.2兩組運動耐力比較 治療前兩組VO2max、AT、6MWT對比差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組上述指標均明顯增高，其中觀察組明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后運動耐力比較

2.3兩組呼吸困難程度比較 觀察組呼吸困難程度0級、1級患者占比明顯高于對照組，3級、4級患者占比明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。兩組呼吸困難程度2級患者占比差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

2.4兩組免疫功能比較 兩組治療3個月后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)，但治療前后兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+對比差異均無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表3 兩組治療后呼吸困難程度比較〔n(%)〕

表4 兩組治療前后免疫功能比較

3 討 論

研究報道，肺功能異常與吸煙明顯相關，吸煙量越多，肺部損害越嚴重。在我國，COPD患者中60%是吸煙者，且住院COPD患者中，與吸煙相關71.6%，可見吸煙是造成COPD的重要原因〔7，8〕。煙草中含有的有害化學物質，會直接影響氣道上皮細胞，導致氣管、支氣管纖毛功能異常及巨噬細胞功能受到抑制〔9，10〕。吸煙后，不僅會使氣道凈化能力下降，還會導致腦部副交感神經亢奮，引發氣管、支氣管平滑肌收縮，影響通氣功能。另外煙草產生的煙霧會增強體內氧自由基、蛋白酶含量，對抗蛋白酶系統產生影響，極易破壞肺彈力纖維，導致肺氣腫〔11，12〕。因此長期吸煙者氣道結構已發生異常改變，還可損傷動脈管壁內皮細胞產生動脈硬化，影響肺臟氣體交換功能，臨床主要表現為氣道阻力增加，小氣道功能下降，引發呼吸困難。以往研究發現，臨床尚未有一種藥物可以根治COPD，多數學者認為康復治療在該疾病治療中發揮著重要作用，如肺康復訓練、有氧運動、呼吸訓練等，可增強肺部功能，為煙民COPD治療提供了新方向〔13〕。

研究發現，肺部循環具有強大的代償功能，雖然吸煙導致的COPD在一定程度上損害了部分肺部功能，也伴有明顯的臨床癥狀，但給予科學有效的訓練指導，可產生足夠的代償以支持肺部通氣〔14，15〕。負荷深呼吸訓練是鑒于上述呼吸訓練理論基礎上產生的一種康復訓練方法，可通過增加呼吸時胸部、腹部壓力及空氣阻力，以增強胸腔負荷、呼吸肌收縮的力量負荷，從而加大膈肌運動幅度及強度，增加肺部氣體交換量，改善機體缺氧狀態〔16〕。本研究所選COPD患者均為老年煙民，煙齡長、吸煙量大，肺部損害嚴重，給予負荷深呼吸訓練后，呼吸肌供氧能力、收縮能力明顯提高，通氣功能有效改善。黃慧等〔17〕研究認為，肺活量偏低主要與呼吸肌不發達、呼吸肌耐力差等因素有關，當呼吸肌疲勞或呼吸負荷增加時，COPD患者呼吸常會變得急促、表淺，促使通氣/比例失調更加嚴重，給予專項呼吸訓練可將上述因素的不良影響極大程度降低，這是負荷深呼吸鍛煉能夠取得良好效果的原因，為本研究提供了有力支持。有氧運動是美國心血管肺康復學會(ACCVP)所制定的1997年肺康復指南中推薦項目，因老年煙民患者肺功能損害嚴重，且多數伴有心臟功能疾病，無法進行大幅度劇烈運動，因此選擇有氧運動更為適宜〔18〕。本研究所用有氧運動方案參考患者運動喜好及身體狀況而制定，運動強度、頻率、時間針對性強，一方面通過運動可改善全身關節肌肉的廢用狀態，增強運動耐力，避免患者過早出現肢體功能障礙。另一方面，有氧運動能夠調節體內核糖體蛋白基因、肉毒素抑制蛋白基因的表達水平，控制炎癥反應。本研究觀察組采用負荷深呼吸訓練聯合有氧運動治療，治療后各項肺功能指標改善，呼吸困難程度下降，運動耐力優于對照組，提示聯合方案可起到協同作用：①負荷深呼吸訓練能夠幫助患者轉變呼吸方式，引導其日常訓練中采用深而慢的腹式呼吸，從而降低呼吸功耗，提高呼吸肌耐力及肺的伸縮性，為有氧運動順利進行提供有力基礎。②有氧運動可增強患者運動耐力，進行負荷深呼吸訓練時不易出現機械學缺陷及疲勞狀態。值得注意的是，考慮到煙民COPD患者年齡大、肺功能障礙嚴重，訓練中一定要加強心率、血壓監測，出現異常癥狀要及時處理。

國外一項研究發現，老年煙民COPD患者肺部長期處于缺氧狀態，極易增加機體氧化應激反應，導致T淋巴細胞功能失調而發生免疫功能紊亂〔19〕。CD4+、CD8+是T淋巴細胞常見亞群，分別為T輔助細胞、T殺傷細胞，通過體液介導發揮免疫作用，兩者相互誘導、相互制約共同維持機體細胞免疫功能，當兩者表達水平或占比失調提示免疫功能紊亂〔20〕。CD3+存在于外周血T細胞和部分胸腺細胞表面，與T細胞受體(TCR)形成TCR-CD3復合體分子，將抗原信號傳遞到細胞內，當其表達水平上升提示所有總T細胞數量較高。本研究結果顯示負荷深呼吸訓練聯合有氧運動治療對患者免疫功能影響不顯著，這一結論與初始預想存在差異，考慮可能與樣本量少、樣本選取不典型、隨訪時間短等因素有關。