辜禹,陳楠,劉倩,伍勰
1.上海體育學院運動健身科技省部共建教育部重點實驗室,上海市 200438;2.上海交通大學醫學院附屬新華醫院康復醫學科,上海市200438
腦癱是一組持續存在的中樞性運動和姿勢發育障礙、活動受限癥候群[1]。世界范圍內發病率為1.5‰~4.0‰,在中國為1.8‰~6.0‰[2]。腦癱病因及發病機制還不完全清楚,現有治療只能緩解病情而不能完全治愈[2]。
近年來,有關運動控制的肌肉協同理論被引入腦癱研究。肌肉協同理論是關于神經控制肌肉產生動作問題的重要理論,其基本觀點是神經系統以肌肉協同這種模式控制全身肌肉活動[3-8]。
與其他肌電分析不同,肌肉協同理論更強調將神經對肌肉的控制作為一種控制體系來處理。自肌電信號提取的肌肉協同反映這種神經控制體系的內在結構,包含運動控制的重要信息。因此,肌肉協同分析有可能更接近神經肌肉控制體系的本質,更利于控制機制的揭示。
肌肉協同也是在運動系統發育階段和動作技能學習過程中由神經系統構建的運動控制模式,是神經功能向運動功能轉換的關鍵環節。所以,運動發育和運動控制的異常都會影響肌肉協同。許多研究表明,肌肉協同的各種異常改變反映不同類型腦功能損傷機制和特征的相關信息[9-11]。這為腦癱患者運動控制的異常表現提供控制層面的直接解釋。
肌肉協同理論正在發展中,該理論從運動控制模式切入的特點使其在聯系神經、肌肉兩大系統,溝通運動控制和執行兩大功能方面有自身優勢,具有一定前景。
由于肌肉協同可以反映神經控制層的信息[12],除了應用于腦癱,在神經損傷類疾病如腦卒中[13-14]、帕金森病[15]、肌疼痛[16]等疾病上的應用也日漸增多。
肌肉協同是一組肌肉的工作模式,其特征包括接受單個下行神經指令的控制,以預定的相對激活水平共同激活,通常完成特定的功能目標[17]。
肌肉協同是神經系統運動控制區域內神經元的特定連接結構[8,18],可能起源于脊椎動物神經系統遺傳的運動雛形[19]。這些雛形可以產生結構相對固定并維持一定平衡狀態的收斂力場[20-22]。在0~3 歲期間,這些運動雛形逐漸發展形成并不斷完善[8],線性疊加組建運動模塊保存于神經系統[23],其功能是保持肢體環節之間穩定的運動協調關系[24]。在此基礎上,進一步發展成具有基本運動功能和特定結構的肌肉協同。肌肉協同的矢量組成日常所見的復雜肢體動作[25],肌肉協同在脊髓[26]和大腦經歷運動雛形、運動模塊等階段形成、發展、成熟[6,18]。在肌肉協同體系的控制下,全身肌肉系統按一定時空結構收縮舒張形成肢體環節的活動。
肌肉協同是運動神經系統控制肌肉工作的特定功能形式和基本方式。肌肉協同作為神經系統的重要功能之一,也是神經系統發育成熟的重要體現。
肌肉協同假說認為,神經中樞通過控制遠少于全身肌肉數量的肌肉協同,實現對全身肌肉的控制;肌肉協同和肌肉的數量對應關系是多對多;不同的肌肉激活組合以矢量的方式相互配合,共同作用完成動作任務[27-28]。肌肉協同被認為是神經系統直接控制的末端[8],是聯系神經系統和肌肉系統的重要樞紐。神經系統以這種運行機制來實現對肌肉系統的控制。肌肉協同的神經結構基礎位于大腦運動皮層、脊髓中樞模式發生器,并且不是生來就有,而需要經歷一個從無到有逐漸發育成熟的過程[29]。
肌肉協同既接受整個神經系統的指令控制,又是一種肌肉系統內部的協調方式[30]。也可以說,肌肉協同本身就是神經控制的一部分,是復雜肢體動作的基礎模塊[31]。從神經控制到肢體動作,肌肉協同如同一座橋梁,將二者緊密地關聯到一起,是從“控制端”到“運動端”的重要中繼。
肌肉協同信息提取于肌電信號。肌電采集具有簡便易行、信息量大和即時性好等特點。肌肉協同信息被轉化為矩陣或其他特定數據形式,再通過分析這些數據結構獲取神經-肌肉控制信息。采集對象可以選取單個動作、若干動作或連續動作構成的數據流,處理方式也比較靈活[32]。提取處理方法包括獨立成分分析、因子分析和非負矩陣分解[33-34]等。
運動發育和姿勢異常是腦癱的核心表現,臨床康復治療和研究應以解決腦癱患兒的運動功能障礙為主;腦癱定義中的本質特征是發育[1]。肌肉協同的形成、發展和變化伴隨人的一生,貫穿運動發育的全過程;運動發育階段是肌肉協同形成發展的最重要階段。肌肉協同特征與患者術前、術后和康復期的運動表現有顯著的相關性[35]。
肌肉協同的變化作為神經功能改變的一部分,是因神經異常導致運動障礙的機制之一。肌肉協同異常包括結構異常、復雜性下降、低級化和發育障礙。
腦癱患兒在步行狀態中,下肢參與構建肌肉協同的肌肉數量下降[9]、變異性增高,肌肉協同的構成改變。在更高要求任務中,不同病情患兒的肌肉協同應用策略差異顯著,如簡單化策略、部分協同的功能弱化、生成新的但功能不完善的肌肉協同[5,9,36]。計算機模擬的結果也表明[37],過于簡單的肌肉協同結構難以產生正常的步行動作。按照粗大運動功能分級系統對患兒進行評估發現,不同級別患兒即使有近似的肌肉協同結構,這些協同的激活水平差異也很大[10]。這種差異體現出不同類型患者的神經控制異常和病理狀態差異。
腦癱患者的肌肉協同多方面的特征發生改變,復雜性下降,控制策略相對正常人更加簡單,包括構成肌肉的數量、參與動作的協同數和動作的變異性等都有顯著差異[9]。
腦癱患者步行中激活更少的肌肉,這就削弱了主動肌和輔助肌的作用,降低了運動的靈活性和可靠性,導致對動作的控制降低和失控的風險上升。腦癱引起的變化還包括肌肉協同數量的減少,三個肌肉協同可以確定患兒90%的步態變異,但只能確定正常人的60%;一個主要肌肉協同可以解釋患者約84.2%的變異,但只能解釋正常人的約74.6%[9]。即正常人具有更多數量的肌肉協同和更豐富的步態變異。腦癱患者的神經-肌肉的活躍和豐富程度下降,特別是神經控制部分;有些神經-肌肉結構甚至失去功能,不再參與構建這些動作,其結果是患者對步行的控制能力和靈活性比正常人更差。
要素豐富、結構復雜是事物高級化的特點。腦癱患者肌肉協同部分結構缺失、體系趨向簡單化,說明其神經功能無法向更高級階段發展,從而難以完成復雜動作的學習。
Cappellini等[38]通過線性擬合確定4 個肌肉協同組合就能夠很好地再現步行過程,近似度可以超過80%。通過研究這些肌肉協同發現,腦癱患兒的肌肉協同發育水平遠落后于同齡正常人,如10 歲患兒的肌肉協同結構可能僅相當于2 歲正常兒童。同時,在環節間協調性和足部控制等功能的運動學評價中,患兒的能力相對更低。腦癱患兒在實際運動能力、肌肉協同發育程度、運動神經系統健康程度這三方面表現出程度一致的低下。
除了發育水平低下,腦癱患兒還可能出現發育過程的異常,例如發育出許多異于正常人的肌肉協同[39],患兒的協同數量更少,對正常肌肉協同的利用更低。不同患兒之間肌肉協同的結構差別大,異常結構肌肉協同較多,且其功能一般比較差。由于神經功能異常,肌肉協同的發育過程盡管沒有中斷,但明顯偏離正常軌道。這種發育過程的異常解釋了患者運動學習過程發生障礙的原因,患兒因此沒能獲得正常人的運動能力。
各種類型腦癱中運動發育的異常在肌肉協同的發育中有不同的表現,而且,肌肉協同的不同特征指標可用于表征不同病情。肌肉協同產生發展與運動發育具有較高的同步性和相關性,能夠從一定程度上解釋患者的運動異常。
肌肉協同狀態反映腦癱患者損傷狀況的能力,因此可用于病情的診斷評估,也可以在康復和治療過程中作為跟蹤指標,觀察患者功能恢復的進展,為康復訓練和理療提供支持。
隨著腦癱類型、病患部位、嚴重程度和神經控制異常等不同,肌肉協同會發生相應的改變。
通過對腦癱患者向前走、倒走等不同步行動作的研究發現,建立在肌肉協同分析基礎上的步態對稱性分析能更全面地評估步態病理特征,可以反映痙攣型偏癱和雙癱患者受損脊髓以上的控制和受損脊髓回路狀態。這一評估可用于診斷和康復評定[11]。
Tang等[40]發現,腦癱患者肌肉協同數量、結構和左右肢間對稱性異于正常人,并構建涵蓋這些信息的綜合性指標SCA(synergy comprehensive assessment)來表征運動協同的發展,度量評估肌肉協同的改變程度。他們發現腦癱兒童的這一指標只有健康成人的59%,健康同齡人的68%;而且離散度明顯大于后兩者,受病情影響顯著[40]。腦癱患兒良好的肌肉協同更少,會出現結構不正常的協同,即肌肉協同經歷不良的發育。Tang等[41]還利用肌肉協同組合構建上肢評估指標評估患者特定動作任務的能力,也獲得相似的結果。
Gao 等[42]使用多變量經驗模式分解法進一步將肌電信號按不同頻率區間分解成高、中、低三種成分,并對不同頻率帶之間的協同進行分析。該研究采集12 例腦癱患兒和17 例正常幼兒在墊子上手足自由爬行時,肱二頭肌和肱三頭肌的肌電信號;在爬行動作的某些階段,腦癱患兒對中低頻肌電控制出現異常抑制或不足,同時釋放更大能量的高頻肌電增強對相應運動單元的調用[42]。神經功能的異常和適應性調整生成異常的募集組合,從而改變肌肉協同的結構。該研究識別出不同類型的肌纖維或運動單元的異常引起肌肉協同結構變化。通過肌肉協同特征的這些變化,可以評估神經受損后神經肌肉系統的異常活動。
這些研究對獲得的肌肉協同信息進行一定的設計組合,建立綜合性指標,量化地表現神經控制和運動能力的異常狀態,從而提高識別腦癱病情特征的準確性。
肌肉協同研究可用于康復效果的評估,以幫助優化康復方案,指引康復治療。
綜合患者的個體特征和具體治療方案等信息構建模型,利用肌肉協同構建判斷運動控制能力的指標,對治療方案的效果做出預測,可以幫助優化治療康復方案[43]。包含肌肉協同特征信息的量化評估表可用于上肢功能異常的評估,能夠幫助臨床診斷和康復程度的評估[41]。為神經控制功能方面的診斷和康復提供重要依據。
在評估腦癱患者使用單關節上肢輔助機器人進行康復的可行性和效率時,肌肉協同分析作為客觀生理指標用于評價上肢運動能力康復效果,并且觀察到上肢肱二頭肌和肱三頭肌激活組合的功能性改善[44]。
使用不同治療方法改善患者運動能力的同時,除了肌肉協同的激活程度有明顯改善外,其他大部分特征改善都較小。其中,肌肉協同的數量無改變,單個協同解釋運動變異的能力有微小提升,協同結構/肌肉權重等無改變[45]。Pitto等[46]發現,外科手術難以顯著改善患者的肌肉協同結構和肌肉協調性。正常兒童與不同類型患兒的肌肉協同結構和激活水平明顯不同。
此結果提示肌肉協同中神經控制損傷難以恢復,而協同的激活水平相對更容易改善,是比較現實可行的治療目標。
肌肉協同與神經-肌肉控制系統的功能密切相關。通過構建肌肉協同特征指標揭示這些聯系,將肌肉激活、神經功能、運動能力三者更加緊密地統一到一個整體——肌肉協同中。肌肉協同以時間、空間和各肌肉為自變量,完整地呈現了運動全過程控制激活要素的變化。肌肉協同理論的應用開辟了腦癱研究的新路徑,填補了神經損傷到運動異常之間的一些信息空白,豐富了運動控制機制的認識。這一方法還聯結和溝通了從不同角度對腦癱的研究,使不同板塊的研究得以融合。
肌肉協同假說作為神經控制肌肉機制的一種理論,依然處在發展完善中,還有很多未知規律有待揭示,例如中樞神經系統如何協調肌肉協同與人體的力學體系[8]。另外協同信息提取的具體方法還需要進一步發展完善[34,47]。腦癱疾病提供了神經控制異常的特殊實例,為控制機制的研究提供了豐富素材。肌肉協同的研究也為深入理解腦癱疾病的病理機制提供了一種有力工具。二者緊密結合更有利于相關研究的進展。