新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的臨床管理專家建議（第一版）

國家老年醫學中心/國家老年疾病臨床醫學研究中心，中國老年醫學學會心血管病分會，北京醫學會心血管病學會影像學組

2019 年12 月以來，武漢出現了新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）疫情[1]，現已在全國甚至全球范圍出現了流行趨勢。除了典型的呼吸系統表現，也有一定比例的COVID-19患者出現心臟受累的臨床表現。心肌損傷在COVID-19 患者中比較常見，心臟內科?？漆t師進行及時診治，對于降低重型及危重型COVID-19 患者的死亡率起著非常重要的作用[2]。

根據國家衛生健康委員會COVID-19 診療方案的指導原則[3]，專家組結合收治危重型COVID-19患者的臨床救治經驗，針對COVID-19 相關心肌損傷提出以下管理方案。

1 新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的定義

COVID-19 相關心肌損傷是指COVID-19 確診或疑似患者中，出現心肌損傷標志物[心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）]升高和（或）降低超過第 99 百分位上限，且無心肌缺血的臨床證據，可伴B 型利鈉肽（BNP）或N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP)水平升高[4]。

發現有COVID-19 相關心肌損傷的患者后，應注意具體問題具體分析，明確心肌損傷的確切原因，并采用針對性的治療。

2 新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷可能的機制

（1）氧供需失衡相關的損傷：如低氧血癥、呼吸衰竭、休克或低血壓、持續性快速性心律失常、嚴重心動過緩、貧血、呼吸衰竭、嚴重高血壓等。（2）病毒感染可能導致心肌直接損傷。機體對病毒產生的細胞免疫反應和體液免疫反應中，炎癥細胞和組織細胞釋放的大量細胞因子和炎癥因子對心肌及全身器官組織損傷。（3）心臟原因：心力衰竭、心肌病、肺栓塞、除顫。（4）全身性疾?。耗摱景Y、腎功能損傷和腦卒中等。

3 新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的早期識別及診斷

3.1 新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的癥狀及體征

3.1.1 疑似或確診為新型冠狀病毒肺炎的患者[5]

具體參見國家衛生健康委員會COVID-19 診療方案[3]。

3.1.2 心肌損傷

癥狀具有非特異性，可伴有氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛等（肺炎累及胸膜也可以出現）。應注意有無暈厥癥狀。

Huang 等[4]報告的武漢最早確診的41 例COVID-19 患者中，5 例（12.2%）診斷急性心臟損傷，主要表現為高敏cTnI（hs-cTnI）水平升高（＞28 pg/ml）。在138 例COVID-19 住院患者中，23 例（16.7%）發生心律失常，10 例（7.2%）伴有急性心臟損傷[6]。

我們在臨床實踐中發現，在52 例COVID-19患者中，7 例（13.5%）患者cTnI 水平上升，診斷為急性心肌損傷；13 例（25.0%）患者BNP 水平升高（＞100 ng/L）。與心肌損傷相比，BNP 水平升高有一定滯后性。有心肌損傷患者的體征往往無特異性，竇性心動過速特別是夜間心動過速、心率增快與體溫升高不相稱(＞10 次/℃)，可作為診斷的重要線索。

3.1.3 血流動力學異常

部分患者迅速發生急性左心衰竭或心原性休克，出現肺循環瘀血或休克表現。少數發生暈厥或猝死[7]。血壓、呼吸、心率等指標異常提示血流動力學不穩定，也是病情嚴重程度的指標。

3.2 輔助檢查

3.2.1 實驗室檢查

發病早期部分患者可出現肝酶、乳酸脫氫酶、肌酶和肌紅蛋白增高，嚴重者D-二聚體升高[3]。如果心肌酶譜、D-二聚體等指標持續性增高，說明炎癥反應加重、凝血系統激活，可能存在心肌損傷，提示預后不良。BNP 或NT-proBNP 水平升高提示心功能受損，是診斷心功能不全及其嚴重性、判斷預后的重要指標，但BNP 或NT-proBNP 水平升高與心肌損傷相比有一定滯后性，因此發病極早期檢查BNP 或NT-proBNP 水平正常或僅有輕度增高者，短期內需要復查[7]。

3.2.2 心電圖改變

注意有無以R 波為主的2 個或2 個以上主要導聯（I、Ⅱ、aVF、V5導聯）的ST-T 改變持續伴動態變化；新近發現的竇房、房室阻滯，完全性右束支或左束支阻滯、竇性停搏；成聯律、成對、多形性或多源性期前收縮；非房室結及房室折返引起的異位性心動過速；心房撲動/心房顫動、QRS 低電壓、異常Q 波、心電圖QRS 波增寬（＞120 ms）。必要時行持續心電監測。

3.2.3 床旁超聲心動圖檢查

注意有無新出現或不能解釋的心室結構和功能異常[包括左心室和右心室彌漫性和（或）節段收縮及舒張功能異常，斑點追蹤顯示心肌應變異常等]；心室內徑增大或正常、室壁增厚或變薄、回聲減低或正常；有或無心包積液；新發二尖瓣反流和肺動脈壓力增高等[8-9]。

3.2.4 X 線胸片和CT 檢查

大部分COVID-19 患者心影不大或稍增大，以左心增大為著。部分患者可因左心功能不全而有肺瘀血或肺水腫征象。急性肺泡性肺水腫時，兩肺可見以肺門為中心、對稱或不對稱性分布的大片狀陰影。

3.3 診斷

疑似或確診為COVID-19 的患者，出現心肌損傷標志物（cTnI/cTnT）升高和（或）降低超過第 99 百分位上限，并排除急性冠狀動脈綜合征后，診斷COVID-19 相關心肌損傷。

4 新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的治療

4.1 針對新型冠狀病毒肺炎的處理

（1）抗病毒治療、抗菌藥物治療、康復者血漿治療、人免疫球蛋白、血液凈化等，詳見國家衛生健康委員會發布的COVID-19 診療方案[3]。（2）糖皮質激素：目前沒有充分的循證醫學證據支持應用糖皮質激素，應慎用。如果存在心肌損傷，根據患者體溫＞38.5℃超過5 d 或發熱、胸部影像學進展迅速或符合重型標準、機體炎癥反應過度激活等狀態，可早期、足量給予激素治療。予甲潑尼龍40～80 mg/d，分次給藥，每天根據癥狀、體溫等逐步減量或者停用。如：第1 天用40 mg，2 次/d；第2 天可以改為早40 mg 和晚20 mg；然后20 mg，2 次/d；最后20 mg，1 次/d。甲潑尼龍劑量不超過80 mg/d，療程一般不超過5 d。（3）呼吸及循環支持治療：詳見4.2.3生命支持治療。

4.2 針對心肌損傷的處理

COVID-19 相關心肌損傷臨床表現差異很大，需根據病情嚴重程度進行個體化治療。治療原則：臥床休息，支持治療，保證充分熱量；維持水、電解質與酸堿平衡；及時行氧療及呼吸支持治療，預防和治療并發癥[7]。

4.2.1 監護

所有重型患者均應嚴密監護。建議嚴密監測和控制入水量和出水量，監測心電、血氧飽和度、血壓以及各項實驗室指標、床旁X 線胸片、床旁超聲心動圖等。

4.2.2 一般治療

（1）及時給予有效氧療措施，包括鼻導管、面罩給氧和經鼻高流量氧療。（2）改善心肌能量代謝：磷酸肌酸鈉1 g/次，1～2 次/d，在30～45 min 內靜脈滴注；輔酶I 5 mg+5% 100 ml 葡萄糖（糖尿病者用生理鹽水），靜脈滴注，1 次/d[10]；輔酶Q10 10 mg/次，口服，3 次/d[11]；曲美他嗪20 mg/次，口服，3 次/d。（3）維生素C：維生素C 可以抑制肺部炎癥后氧化應激反應，減輕炎癥過度反應，機體炎癥反應過度激活時可以應用，使用后炎癥因子水平可能會出現較大幅度下降；部分學者建議對重型和危重型患者分別采用6 g/d 及12 g/d 的劑量治療[12]；結合治療經驗，對于診斷為合并心肌損傷的患者，建議使用維生素C 10 g+5% 250 ml 葡萄糖（糖尿病者用生理鹽水），靜脈滴注，1 次/d，療程15～30 d。

4.2.3 生命支持治療

重型及危重型患者應盡早給予生命支持治療。生命支持治療是重型及危重型患者各項治療措施的重中之重。

循環支持治療：對于藥物治療無效的急性心力衰竭或心原性休克患者，可短期（數天至數周）應用體外膜肺氧合（ECMO）進行治療。

呼吸支持治療：心肌損傷患者如存在呼吸功能障礙，推薦盡早給予呼吸支持治療。呼吸機輔助通氣改善肺功能，降低患者勞力負荷和心臟做功是心肌損傷合并左心功能衰竭時的重要治療手段之一。（1）氧療：重型患者應當接受鼻導管或面罩吸氧，并及時評估呼吸窘迫和（或）低氧血癥是否緩解。（2）高流量鼻導管氧療或無創機械通氣：當患者接受標準氧療后呼吸窘迫和（或）低氧血癥無法緩解時，可考慮使用高流量鼻導管氧療或無創通氣。若短時間（1～2 h）內病情無改善甚至惡化，應當及時進行氣管插管和有創機械通氣。（3）有創機械通氣：采用肺保護性通氣策略，即小潮氣量（4～8 ml/kg 理想體重）和低吸氣壓力（平臺壓＜30 cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa）進行機械通氣，以減少呼吸機相關肺損傷。（4）挽救治療：對于存在嚴重急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的患者，建議進行肺復張。在人力資源充足的情況下，每天應當進行12 h 以上的俯臥位通氣。俯臥位通氣效果不佳者，如果條件允許，應當盡快考慮ECMO[3]。

4.2.4 合并疾病的治療

4.2.4.1 心力衰竭

病毒感染重型患者容易引發多器官功能衰竭，包括心力衰竭。對于合并心力衰竭的患者，需要穩定血流動力學狀態，糾正低氧，維護臟器灌注和功能；糾正急性心力衰竭的病因和誘因；改善癥狀。治療原則為減輕心臟前后負荷、改善心臟收縮和舒張功能、積極治療誘因和病因。除了常規對抗急性心力衰竭的治療以外，必要時盡早實施ECMO 輔助呼吸和循環。詳見2018 年中國心力衰竭診斷和治療指南[13]。

4.2.4.2 心律失常

COVID-19 患者可合并不同類型的心律失常，首先要治療基礎疾病，改善心功能，糾正神經內分泌過度激活，并注意尋找、糾正誘發因素[7]。使用磷酸氯喹時，建議密切關注QT 間期[14]。

快速性心律失常：（1）若因心動過速導致血流動力學不穩定，血壓顯著降低，則需要立即處理。新發快速房性心律失常時，若患者無高血栓風險，建議藥物轉復，轉復藥物優先選擇胺碘酮。無轉復指征患者，可以考慮西地蘭、胺碘酮、艾司洛爾及地爾硫等控制心室率。出現血流動力學不穩定的室性心律失常，應立即予以電轉復；若有短陣室性心動過速或者頻發室性早搏，可以考慮使用胺碘酮控制。如為QT 延長導致的室性心動過速，不應使用胺碘酮。（2）若快速性心律失常伴隨血壓顯著升高，需要鑒別患者是否為急性左心衰竭發作，若是，則按照急性左心衰竭處理原則處理。（3）發生尖端扭轉型室性心動過速時，靜脈應用硫酸鎂，建議血鉀水平維持在4.5～5.0 mmol/L，血鎂水平補充至≥2.0 mmol/L，通過藥物（靜脈異丙腎上腺素）或臨時植入起搏器使心室率提高至≥70 次/min，室性心動過速變為心室顫動時應立即進行電復律，并停用可能導致QT 間期延長的藥物。

緩慢性心律失常：（1）若心室率≥40 次/min，應明確心率變慢原因，去除病因。若無明確病因，需要警惕COVID-19 相關心肌損傷；阿托品、茶堿類藥物都可應用于COVID-19 伴有竇房結功能障礙或房室阻滯的患者[15]。（2）若心室率＜40 次/min，或者因心率慢導致黑矇、暈厥、抽搐等腦缺血癥狀，應植入臨時起搏器治療，若無條件，可用阿托品或異丙腎上腺素維持心室率。

4.2.4.3 心原性休克

對心原性休克患者應迅速進行評估和治療，治療目標是增加心輸出量和升高血壓，改善重要臟器的灌注[13]。具體如下：對所有疑似心原性休克的患者立即行心電圖、超聲心動圖檢查；積極尋找病因，如因急性心肌梗死所致，治療詳見最新共識[16]；給予持續的心電和血壓監測。治療主要包括容量復蘇與管理、給予正性肌力藥物和血管收縮藥，應持續監測臟器灌注和血流動力學指標，及時調整治療。對于難治性心原性休克患者，應根據年齡、合并癥及神經系統功能綜合考慮是否進行短期機械輔助治療。

4.2.5 靜脈血栓栓塞癥的預防

COVID-19 患者常合并凝血功能異常，且由于臥床時間增加，需關注和評估靜脈血栓栓塞癥尤其是肺栓塞的發生風險，酌情抗凝治療。

4.3 特殊人群的管理

4.3.1 心血管疾病患者

心血管疾病患者應嚴格接受指南指導的斑塊穩定藥物治療，以提供額外的保護。但是，這些治療措施應針對患者具體情況量身定制[2,17]。尤其要注意，在新型冠狀病毒感染的情況下，急性心肌梗死的典型癥狀和體征可能被掩蓋，導致漏診。急性心肌梗死的診斷和治療參考相應共識[16]。

4.3.2 老年人群

老年患者預后差，臨床診治應注意診斷和評估的特殊性：（1）不典型癥狀更為多見，更易發生肺水腫、低氧血癥及重要器官灌注不足；（2）常合并冠心病、高血壓、心房顫動、射血分數保留的心力衰竭，臨床上易漏診和誤診；（3）多病因共存，合并癥多，研究發現＞65 歲的老年人中超過40%具有5 個以上合并癥，且隨年齡增長，非心血管合并癥增多；（4）X 線胸片、超聲心動圖、生物標志物水平在老年心力衰竭診斷中的特異性降低。

老年患者治療的特殊性：（1）易發生水、電解質及酸堿平衡紊亂；（2）合并用藥多，易發生藥物相互作用和不良反應，注意個體化治療；（3）對老年患者進行綜合評估，識別衰弱、癡呆、抑郁等，這些均與預后不良相關，應給予多學科管理，盡可能避免其不利影響；（4）高齡老年人預期壽命縮短，在進行有創檢查及治療時需嚴格掌握適應證，仔細評估風險獲益比。

5 總結

目前對于COVID-19 引起心臟損傷的機制仍然不清楚，但可以確定的是，COVID-19 患者中存在一定比例的心肌損傷。同時，心血管基礎疾病的存在會極大地影響肺炎病情的發展。疫情防控期間COVID-19 相關心肌損傷的救治，需要在考慮防疫任務的基礎上，因地施策，因人施治，并在救治過程中不斷總結經驗。本版建議依據目前的情況制定，隨著國內疫情形勢變化、研究進展及經驗積累，將持續更新和完善。