豬傳染性胸膜肺炎研究進展

李寧寧，胡 成，劉則學

（中糧家佳康（江蘇）有限公司，江蘇 鹽城 224000）

豬傳染性胸膜肺炎（PCP）又稱壞死性胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放線桿菌（APP）引起的豬的一種呼吸道傳染病。該病主要以肺臟出血、壞死和纖維素性滲出為特征性病變。與傳染性萎縮性鼻炎（PAR）和豬氣喘病（MPS）并稱為當今規模豬場的3大呼吸道疾病。與后兩者相比，豬傳染性胸膜肺炎的突出危害性在于能夠造成患病豬死亡，尤其是在剛引進的豬群會呈急性暴發。病豬即使康復后也往往會長期伴有慢性肺炎癥狀，導致后期生長嚴重受阻且長期帶菌、排菌，成為疾病再次暴發和流行的潛在傳染源，因此該病一旦在某一豬場發生感染則很難徹底根除。

1 病原學

1.1 分類及分布

豬胸膜肺炎放線桿菌是巴氏桿菌科放線桿菌屬成員，目前該病呈世界性分布，在我國情況也十分嚴峻、該病幾乎遍布所有省份，病死率高，造成患病豬平均日增重和飼料轉化率降低，成本增加，給養豬業造成了巨大的經濟損失。

1.2 形態及染色

豬胸膜肺炎放線桿菌經革蘭氏染色呈陰性，有莢膜，具有多形性，呈桿狀或球桿狀，有時呈絲狀，單個排列，兼性厭氧，無芽孢。而新鮮病料中的APP呈兩極著色、無運動性、多形態的小球桿菌。致病菌具有莢膜，并能分泌毒素，老齡培養物偶見到絲狀，在血液瓊脂平板上呈不透明扁平的圓形菌落，周圍呈β溶血環［1］。

1.3 血清分型

APP的血清型較多，其血清型是依據莢膜多糖和菌體脂多糖的抗原性不同來區分的，目前已鑒定出15 種血清型。根據生長繁殖過程中是否需要NAD（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，又稱V因子），可將其分為生物I型（依賴NAD）和生物II 型（不依賴NAD）。該菌兼性厭氧，初次生長需10%的二氧化碳，在含有V因子的巧克力瓊脂或血清瓊脂培養基上生長良好。臨床上主要引發豬放線桿菌胸膜肺炎的是生物I 型，該型細菌共有13 個血清型，其中在我國流行的血清型主要為1、3、5、7 型。雖然各血清型的APP均可引起豬嚴重的疾病甚至死亡，但它們的毒力強度有較大的差異。區域調查和實驗感染得出的證據表明：生物II型菌株的毒力普遍比生物Ⅰ型菌株毒力弱［2］。

1.4 致病性

APP作為豬傳染性胸膜肺炎的病原菌，其致病機理十分復雜，主要是各種毒力因子的作用。王春來［3］等對胸膜肺炎放線桿菌主要致病因子的致病性及其免疫原性作了細致闡述。這些毒力因子主要包括莢膜多糖（CP）、脂多糖（LPS）、外膜蛋白（OMP）、轉鐵結合蛋白（TBP）、細胞毒素（APX）等。其中APX是最主要的毒力因子，該毒素對肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和紅細胞具有細胞毒性作用，使機體的免疫系統遭受破壞，從而使APP在機體內增殖和致病。

1.5 抵抗力

APP 屬條件性致病菌，對外界環境的抵抗力不強，易被常規消毒劑殺滅，加熱至60℃條件下，5～20 min即可被殺死，對四環素、青霉素、磺胺、喹諾酮等常見藥物敏感，但使用過程中易產生耐藥性現象。

2 流行病學

2.1 傳染源

病豬和帶菌豬是該病的主要傳染源。病菌多寄居于感染豬的呼吸道：急性病例的整個呼吸道黏膜含菌量可達106個/ml，并能隨痰液、鼻液和呼出氣體中的飛沫、氣溶膠擴散傳播。APP經豬呼吸道進入肺臟后，借助細菌表面黏附物質在肺泡內定居，并開始產生外毒素從而導致纖維素性、出血性胸膜肺炎。耐過豬由于細菌長期存在于扁桃體內，成為潛在的傳染源，使該病擴散。特別是在集約化飼養條件下，豬群飼養密度較大、豬舍通風不良等外界刺激因素更加促進了該病的傳播［4-5］。

2.2 傳播途徑

該病傳播的主要途徑是豬與豬的直接口鼻接觸或通過短距離的飛沫、氣溶膠傳播，急性暴發時可以從一個欄位跳躍至另一個豬欄，集約化豬場因飼養密度大最易造成接觸傳播。在地方性傳染的畜群中，感染母豬可以通過垂直傳播的方式把該病經胎盤傳染給后代仔豬，傳染的概率取決于母豬鼻腔分泌物中細菌含量和毒力以及仔豬體內的母源抗體水平，母源抗體一般可持續保護半個月到2個月不等［6］。

2.3 易感動物

APP具有高度的宿主特異性，年齡階段、不同性別、不同品種的豬只均可感染，尤其以2～5月齡、體質量30～60 kg的豬多發，這一階段正是母源抗體在豬體內效價最低的時間。發病率和死亡率常在20%以上，最急性型的死亡率可高達100%［7］。

2.4 流行特點

該病多發于4 至5 月和9 至11 月，具有明顯的季節性。飼養環境突然改變、密集飼養、通風不良、氣候突變及長途運輸等應激因素均可引起該病發生。該病的危害程度往往隨飼養條件改善而降低［8］。

隨著集約化養豬業的突飛猛進，國家及地區間引種頻繁，該病發病率及死亡率大大高于以前，并有愈發愈烈的趨勢。姚四新［9］等，對來自新鄉的8個不同規模養豬場采集的106 份血清進行APP 檢測，證實APP 的陽性率為33.02%。夏新萌［10］等，對全國24個不同規模的養豬場進行調查，發現血清型7型、11型、10型、13型、5型和1型樣品陽性率分別為14.81%、13.76%、12.70%、11.64%、11.38%和10.58%，其中以血清7 型陽性率最高。溫清萍［11］等，對東莞規模化豬場血清樣品檢測結果顯示APP在種豬群陽性率最高，弱毒株抗體陽性率為52.65%，強毒株抗體陽性率為20.00%。因此，該病在我國面臨著十分嚴重的防疫壓力。

3 臨床癥狀

該病的臨床癥狀因豬的年齡、免疫狀態、應激因素、飼養管理以及病原菌毒力強弱、侵染數量的不同存在一定差異，可分為最急性型、急性型、亞急性型和慢性型四類。

3.1 最急性型

個別豬只零星發生，通常無明顯的征兆突然發病，迅速死亡。初期體溫41.5 ℃以上，精神沉郁，食欲廢絕，病豬臥地，張口伸舌呼吸；后期出現心力衰竭、循環障礙，耳、鼻、眼和后軀皮膚發紺等癥狀；晚期出現嚴重的呼吸困難和體溫下降，從口鼻流出淡紅色帶血泡沫狀液體，新生仔豬多因急性敗血癥而死亡，病死率高達80%～100%［12］。

3.2 急性型

同圈或不同圈許多豬同時患病，體溫40.5℃～41 ℃，通體皮膚發紅，精神沉郁，喜趴臥、不愿站立，拒絕采食，呼吸表現極度困難，咳嗽，心力衰竭，張口呼吸，鼻部可見明顯出血。病情轉歸結果受外界環境因素和治療護理因素影響較大，病程長短不一：若飼養管理得當，病豬得到及時合理的治療，可轉為亞急性型或慢性型，整個病情遷延并逐步好轉；若未能被及時發現，護理不當，則病情加重通常在發病后1 w內死亡［13］。

3.3 亞急性型

此型病例通常由急性型轉化而來，臨床癥狀不明顯。病豬不發熱，有程度不等的間歇性咳嗽，食欲減退，采食量下降，增重放緩甚至掉膘，料肉比升高，病豬慵懶不愛活動，僅在喂食時勉強爬起，略微采食后繼續趴臥［14］。

3.4 慢性型

患病豬群無明顯的臨床癥狀，多呈隱性感染，食欲不振，陣咳或間斷性咳嗽，增重放緩。這類病豬常常被飼養員忽視，仍留在原圈飼養，得不到有效隔離和治療或僅當作精神不振來護理，病情遷延不愈，成為危險的帶菌者和疾病傳播者。一旦外界環境出現較大變化即造成嚴重應激或與其他病原混合感染時可迅速轉化為急性型病例［15］。

4 病理變化

豬胸膜肺炎放線桿菌主要侵襲豬的扁桃體、氣管、支氣管、肺臟和胸腔，表現為急性出血性纖維素性胸膜肺炎和慢性壞死性纖維素性胸膜肺炎。

4.1 最急性型

以出血性纖維素性胸膜肺炎為特征，患豬流粉紅色泡沫狀鼻液，氣管和支氣管內充滿泡沫狀血色黏液性分泌物，肺表面充滿大量的出血或瘀血斑，切面質脆，在肺泡及肺間質之間也有血樣泡沫，肺間質增寬充滿血色膠樣液體，胸腔內蓄積大量血樣液體［16］。

4.2 急性型

在氣管和肺有不規則的充血和纖維素性滲出物，多為兩側性，常發生于尖葉、心葉及膈葉的一部分。病灶區有出血性壞死灶，呈紫紅色，切面堅實，輪廓清晰，間質積留血色膠凍樣液體，纖維素性胸膜炎明顯。病程較長者可見肺臟與胸壁高度粘連，胸腔積液，胸水混濁，有時混有血液［17］。

4.3 亞急性型

以壞死性纖維素性胸膜肺炎為特征，肺臟可見大的干酪樣病變灶或含有壞死碎屑的空洞結節，這些膿腫樣結節被一層厚實的結締組織膜所包裹。多數會繼發其他細菌感染，致使肺炎病灶轉變為膿腫，肺漿膜和胸壁不均勻性增厚，常與肋胸膜發生纖維性粘連，解剖時不易分離［18］。

4.4 慢性型

慢性型病例的肺漿膜和胸壁不均勻性增厚，部分發生粘連；肺部病變常較局限，尤以后葉多見，呈大小不等的外包結締組織的結節樣病灶。有時可見關節炎、心包炎、心內膜炎、心包積液、不同部位的膿腫等癥狀［19］。

5 實驗室診斷

急性暴發期可根據病豬典型癥狀與病變，做出初步診斷，最終確認需進行病原學實驗室檢查。

5.1 細菌學檢查

細菌學檢查對該病的防治及減少其潛在的經濟損失具有極為重要的作用。從新鮮病死豬的支氣管、鼻腔的分泌物、扁桃體及肺部病變區取樣分離培養病原菌是確診的重要依據，常用方法有NAD 依賴性試驗、CAMP試驗以及尿素酶試驗等［20］。

5.2 血清學檢查

APP 血清型眾多，大多數血清型之間沒有交叉反應性，因而使得APP在血清學診斷方面顯得尤為重要。目前已有的補體結合試驗（CFT）、間接血凝試驗（IHA）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、乳膠凝集試驗（LAT）等能較好地進行鑒定并對不同血清型加以區分。

6 綜合防控

多年來，歐美等許多國家一直受到傳染性胸膜肺炎的危害與影響，并造成了巨大的經濟損失，豬場一旦感染該病就很難徹底根除。在我國，該病傳染性強，而且長期使用抗生素導致APP耐藥性嚴重。從近年來的報道可以發現，該病單獨發生越來越少，多表現為與其他呼吸道疾病的混合感染，從而增加了診斷和治療的難度，給養豬業造成的經濟損失不可估量。因此，對豬傳染性胸膜肺炎應采取綜合性的防制措施。

6.1 飼養管理

調整豬群飼養密度，改善通風條件，降低舍內氨氣等有害氣體濃度，做好冬季保溫、夏季防暑工作，減少應激的發生。嚴禁飼喂營養不均衡甚至發霉變質飼料，防止產生免疫抑制。豬舍清掃消毒制度化，以減少病原微生物繁殖，每周至少帶豬消毒1～2次。堅持肥育豬群“全進全出”制度，對發病豬落實“隔離飼養、隔離治療”的原則，及時淘汰久治不愈、已經失去經濟價值的重病豬，杜絕病原在豬群間、批次間的循環傳播［21］。

6.2 引種管理

種豬的引入往往是該病進入新場的重要因素，因此種豬需嚴格從無疫病豬場購買，提前制定計劃，合理安排引種次數。在確定引進種豬前，需對對方豬場進行全方位健康篩查，確保無APP 或其他相關傳染病后方可引進。同時，種豬到達本場后需要隔離飼養至少1 個月方能入群，隔離期間專人飼養，嚴格防止與本場健康豬群接觸［22］。

6.3 藥物防治

抗生素是減少豬群因傳染性胸膜肺炎導致死淘率升高的重要措施，但是由于APP極易產生耐藥性，且不同地區的APP分離株對藥物的敏感性存在較大的差異，使該病在治療方面存在一定的難度。選準敏感藥物早期治療有一定的效果，晚期治療效果很差甚至無效。所以在選擇藥物治療豬傳染性胸膜肺炎時，有條件的豬場應根據藥敏試驗結果選擇敏感藥物，并且應注意交替用藥、按療程投藥，這樣才能收到較好的效果［23］。

王麗霞［24］等，研究發現泰樂菌素對豬只的呼吸系統癥狀和全身狀態有極大的改善；泰樂菌素治療組的治愈率、有效率均極顯著高于感染對照組（P＜0.01）。陸江寧［25］等也指出，經藥敏試驗篩選，氟苯尼考和鹽酸多西環素對APP較為敏感，且動物試驗結果顯示聯合用藥組對豬傳染性胸膜肺炎治愈率顯著高于其單獨用藥組（P＜0.05）。

6.4 疫苗接種

豬傳染性胸膜肺炎已在我國各大生豬養殖省市普遍存在，而且近年來有進一步加劇的趨勢。由于該病的治療難度大、成本高，而且多數情況下難以徹底治愈，因而采用疫苗預防控制顯得尤為重要。

APP 目前一共發現了15 個血清型，各血清型之間沒有交叉保護力，從而增加了該病防治的難度。預防該病的疫苗很多，主要可分為三大類：滅活苗、弱毒苗以及亞單位苗，但迄今尚未出現全球通用的有效疫苗，各地區需選擇與流行血清型相對應的疫苗進行免疫［26］。目前在我國，較理想的APP 疫苗是APX 毒素的毒素失活苗，APX 毒素不僅是APP 致病的主要毒力因子，也是APP 主要的保護性抗原。免疫前須進行一段時間的常規預防，用磺胺類抗生素拌飼5～7 d，以提高豬群自身抗病能力［27］。

7 小結

豬傳染性胸膜肺炎是一種嚴重的呼吸道傳染病，會造成豬生長發育停滯甚至死亡，嚴重影響生豬養殖的經濟效益。近年來隨著我國規模化養豬業的發展，豬傳染性胸膜肺炎在我國多省流行并蔓延開來，呈現暴發式流行。所以，養殖工作者應加強豬群的科學護理，重視營養供給，減少應激，從而提高生豬免疫力。同時掌握科學防治手段，提高生豬疫情管理能力，從而促進生豬養殖業的發展。