鮑曼不動桿菌感染的臨床特點及耐藥性分析

宗春光，李 軍，閆妹姝，盧冬梅，趙維川，耿學麗

(承德醫學院附屬醫院，河北 承德 067000)

鮑曼不動桿菌( Acinetobacter baumannii，ABA)是一種非發酵葡萄糖的革蘭陰性桿菌，普遍存在于自然界當中，屬于一種比較常見的醫院感染致病菌，針對免疫力不足的患者能夠引發各種重度感染，如肺炎、腦膜炎及敗血癥[1]。ABA黏附在各類醫用材料及器械上，容易經由已感染患者、醫護人員手部以及遭到污染的儀器等擴大院內傳播[2]。本文對我院連續兩年檢出的371株ABA臨床與耐藥狀況開展統計研究，從而給臨床防控與治療等奠定支持。

1 資料與方法

1.1研究對象：選取2016年1月～2017年12月期間住院患者細菌學送檢標本。同一患者相同部位的重復菌株不計入在內。經過醫學倫理委員會批準，患者知情并簽署同意書，自愿參加本研究。分離的鮑曼不動桿菌-80 ℃保存。質控菌株使用的是國家衛生部臨床檢驗中心培植的銅綠假單胞菌ATCC27853以及大腸埃希菌ATCC25922。

1.2實驗材料：本次研究使用的實驗材料為全自動微生物分析儀(VITEK 2 Compact型)以及與之相配套的藥敏卡、鑒定卡。根據CLSI2017年標準判斷結果。部分藥物采用K-B紙片擴散法進行試驗，而藥敏紙片則是由Oxoid 公司生產提供。

1.3統計學處理：針對本次研究所收集到的藥敏數據應用的是Whonet 5.6軟件進行統計分析。

2 結果

2.1病原菌的臨床分布：ABA的科室分布最多的科室是ICU，165株(44.47%)，呼吸內科55株(14.82%)，神經外科43株(11.59%)，神經內科37株(9.97%)，其他科室71株(19.15%)。

2.2標本來源：在收集到的371例標本類型里面，分離率最高的為痰液，327例占88.14%，尿液17例，占4.58%，血液6例，占1.62%，其他21例，占5.66%。

2.3藥敏結果：本次研究顯示耐藥率超過90%的有三代頭孢曲松(98.5)以及氨曲南(98%)。替加環素、阿米卡星及多黏菌素B顯示較低的耐藥率，分別是14.1%、7.3%及0.5%。ABA的耐藥率見表1。

表1 371株ABA對抗菌藥物的耐藥株數及耐藥率

3 討論

ABA可以長期定植于患者呼吸道、創面等部位，由于其致病力低，容易被忽略。機體免疫力低下，患者病情重，存在較多的侵入性操作，禁食、創傷以及昏迷等，同時還會伴有相對較重的基礎疾病，需要使用一定劑量的廣譜抗生素，這些都為鮑曼不動桿菌醫院感染的相關危險因素。更易發生肺部、血液、中樞神經系統、泌尿系統等部位鮑曼不動桿菌的感染。其中肺炎是鮑曼不動桿菌感染的主要臨床表現，ABA感染的患者在醫院中分布最多的科室是ICU病房和呼吸科，分離率分別為44.47%和14.82%，應引起臨床的重視。這與國內有關報道[3]一致。感染后ABA對多種抗菌藥物呈高度耐藥，本研究中耐藥率高的有頭孢曲松及氨曲南。相關報道重癥監護室鮑曼不動桿菌的分離率高，耐藥率高，多重耐藥及泛耐藥現象明顯[4]，患者在重癥監護病房中死亡率高達10%～43%[5]。

ABA的耐藥基因多由質粒攜帶，很容易造成細菌之間的快速傳播。鮑曼不動桿菌的耐藥機制具體涉及：滅活酶以及鈍化酶造成抗菌藥物失活；缺失外膜蛋白以及生成細菌生物膜造成細胞膜通透性出現變化，進而影響到靶位青霉素結合蛋白；細菌因促使藥物主動外排而削弱細胞內藥物水平等。當前階段，碳青霉烯酶一般是以Ambler分子結構分類法里面的B 與D類β-內酰胺酶為主，其中D 類酶也可稱作苯唑西林酶(OXA)，為典型的D類酶，存在有絲氨酸活性位點，能夠水解苯唑西林。在催化機制方面，具體是于絲氨酸催化底物與酶之間產生共價酰基中間物。其次是脫酰化，導致β-內酰胺環之上的C-N 連接并且水解，進而出現藥物失活現象[6]。本研究結果顯示，在ABA感染治療中，耐藥率較低的有頭孢哌酮/舒巴坦、米諾環素、替加環素及多黏菌素B。一般來說，舒巴坦自身的抗菌活性并不強，其作為β-內酰胺酶抑制劑，屬于競爭并且不可逆類型，借助競爭β-內酰胺酶活性中心所形成的絲氨酸能夠對β-內酰胺酶產生抑制性，確保制劑里面的β-內酰胺類藥物不會遭到酶的破壞，于是可以起到抗菌作用[7]。ABA對四環素類抗菌藥物的耐藥機制主要包括外排泵和核糖體保護蛋白，然而有些機制不能限制米諾環素的抗菌活性，因此，米諾環素在避免ABA耐藥機制方面有獨特優勢，導致其耐藥率較低[8-9]。

綜上所述，ABA已成為本地區醫院內感染的重要病原菌,給臨床治療帶來新的挑戰。通過本地區耐藥性分析，根據藥敏試驗結果合理使用抗生素，避免不必要的侵入性操作等,對感染控制和經驗用藥、從而減少交叉和多重耐藥菌株產生， 以避免耐藥菌株的流行，給臨床造成更大的危害具有重要意義[10]。