De winter綜合征二例并文獻復習

安國輝，劉淑云，苑麗穎，曹慶艷，孔令軍

1.玉田縣醫院心內科，河北 玉田 064100；2.玉田縣中醫醫院內科，河北 玉田 064100

臨床中有一種特殊類型的急性前壁心肌梗死，心電圖呈De winter綜合征的ST-T改變，約占2%[1]。本文結合典型病例，復習相關文獻，來探討De winter綜合征的臨床特征。

1 病例簡介

1.1 病例一 患者女性，60歲，發作性胸痛3 h于2017年2月12日入院。患者3 h前休息時出現胸痛，位于胸骨后，呈隱痛，向雙肩部及雙上肢放射，經休息后癥狀持續5～10 min自行緩解，癥狀反復發作，共發作4次，急診入院。吸煙30年，平均每天20支。查體：體溫(T)36.0℃，呼吸(R)20次/min，血壓(BP)152/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，口唇無發紺，頸靜脈無怒張，雙肺無啰音，心率(P)64次/min，律齊，心音低鈍，無雜音。輔助檢查：腦鈉肽(BNP)41.3 pg/mL(正常值 0～100 pg/mL)，高敏肌鈣蛋白為 53.4 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)。入院心電圖(圖1)：竇性心律，胸前V2～6導聯J點壓低0.1～0.2 mV，I、AVL、V2～V6導聯ST段壓低0.05～0.20 mV，V2～V6導聯T波高尖。診斷急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，考慮為De winter綜合征，立即給予阿司匹林300 mg嚼服，替格瑞洛180 mg口服抑制血小板聚集。急診冠狀動脈造影顯示：前降支近段局限性99%狹窄，TIMI血流1級(圖2A)。立即行直接PCI術(經皮冠狀動脈介入治療)。植入Resolute 3.0×18 mm支架至前降支病變處，復查造影示支架貼壁良好，無血栓、夾層，前向血流TIMI 3級(圖2B)。術后復查心電圖：竇性心律，I、AVL、V2～V6導聯ST段無壓低，V2～V6導聯T波回落。動態觀察心電圖未見胸前導聯ST段抬高演變。復查高敏肌鈣蛋白為1 796.5 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)，支持急性心肌梗死。術后給予替格瑞洛(90 mg，bid)、美托洛爾(25 mg，bid)、阿司匹林腸溶片(100 mg，qd)、單硝酸異山梨酯緩釋片(50 mg，qd)、貝那普利(5 mg，qd)、瑞舒伐他汀鈣(10 mg，qn)、低分子肝素鈉(0.6 mL皮下注射q12 h)。心臟彩超：二尖瓣返流(少量)，左心射血分數(LVEF)67%，左室舒張功能減退。患者術后心電圖胸前導聯T波由高尖演變為正負雙向，繼而呈冠狀T波，逐漸變淺，出院前演變為正負雙向。出院前心電圖(圖3)：竇性心律，V2～V6導T波正負雙向或低平。隨訪2年正常。

1.2 病例二 患者男性，58歲，發作性胸痛1 d，持續性加重半小時于2018年10月7日入院。患者于1 d前無明顯誘因出現胸痛，位于胸骨下段后方，呈壓榨樣悶痛，疼痛與體位及呼吸無關，持續約幾分鐘自行好轉，未予治療，于半小時前胸痛再次發作，仍位于胸骨下段后方，呈壓榨樣悶痛，持續無好轉，入我科后胸痛緩解。患者35年前外傷后肝臟破裂，于承德市107醫院行“肝破裂修補術”，術后恢復良好。查體：T 36.0℃，R 20次/min，BP 115/82 mmHg，頸靜脈無怒張，雙肺無啰音，P 88次/min，律齊，心音低鈍，無雜音。實驗室檢查：BNP 17.3 pg/mL(正常值0～100 pg/mL)，高敏肌鈣蛋白為53.4 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)。急診心電圖(圖4)：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、胸前V3～6導聯ST段壓低0.1～0.2 mV，胸前V1～6導聯T波高尖。入院診斷急性非ST段抬高型心肌梗死，分析患者為De winter綜合征，立即給予負荷量阿司匹林300 mg嚼服，替格瑞洛180 mg口服抑制血小板聚集。急診冠狀動脈造影示：前降支近段100%閉塞，TIMI血流0級(圖5A)，行直接PCI術。植入Firebird2 3.5×23 mm支架至前降支病變處，復查造影示支架貼壁良好，無血栓、夾層，前向血流TIMI 3級(圖5B)。術后復查心電圖(圖6)：竇性心律，大致正常心電圖。術后第2天心電圖(圖7)：竇性心律，V2～V6導T波正負雙向或倒置。復查高敏肌鈣蛋白大于50 000 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)，支持急性心肌梗死。心臟彩超：左房內徑40 mm，二尖瓣返流(少量)，左室節段性室壁運動異常，LVEF 65%，左室舒張功能減退。出院前心電圖(圖8)：竇性心律，V1～V3導呈QS型，V1～V5導T波正負雙向。住院中心電圖演變未見胸前導聯ST段抬高，但胸前導聯R波電壓降低，T波由直立演變為冠狀T波，倒置的T波逐漸變淺，出院前為正雙向，符合前壁心肌梗死演變。隨訪半年未見心血管事件發生。

圖1 病例1的入院心電圖

圖2 病例1冠脈造影

圖3 病例1的出院心電圖

圖4 病例2急診心電圖

圖5 病例2冠脈造影

圖6 病例2術后心電圖

圖7 病例2術后第2天心電圖

圖8 病例2出院時心電圖

2 討論

2.1 發病機制 2008年DE WINTER等首先報道De Winter綜合征，罪犯血管均為前降支近段單支病變，為次全或完全性閉塞病變。心電圖表現：(1)V1～6導聯J點壓低1～3 mm，ST段呈上斜型下移，隨后T波高尖對稱；(2)多數患者avR導聯ST段輕度上抬；(3)QRS波一般不寬或輕度增寬；(4)部分患者胸前導聯R波上升不良。De Winter綜合征為急性冠脈綜合征，從心電圖分析不能靜脈溶栓，但造影后發現前降支次全或完全閉塞，應按STEMI“等危心電圖”[1]處理。兩例患者均為經典的De Winter綜合征心電圖，一例為次全閉塞，另一例為完全閉塞，均未見ST抬高演變。劉元生[2]認為：ST段不抬高，可能與細胞膜上ATP敏感性鉀通道(KATP)不能激活有關，機制為心肌缺血導致ATP產生缺乏。隨著對De Winter綜合征相關報道的增多，也有人提出早期表現為De Winter ST-T改變的心電圖，可能演變成ST段抬高[3-4]。

2.2 臨床特征 臨床中De Winter綜合征關注較少，可能與臨床醫生未及時復查心電圖有關。胸痛中心流程中提出：胸痛患者15 min復查一次心電圖，對臨床是有指導價值的。第一例患者Grace評分為108分，為低危，第二例Grace評分為120分，為中危，但兩例冠脈造影均能說明患者危險性等同于前壁ST段抬高型心肌梗死，僅依據Grace評分顯然低估了患者的危險性。許云樹等[5]研究認為De Winter綜合征為一種前壁心肌梗死的特殊心電圖表現，冠脈造影及化驗心肌壞死標志物支持前壁心肌梗死，等同于前壁ST段抬高型心肌梗死，應按STEMI等危癥[6-7]進行管理。皮建彬等[8]研究也認為，如果按急性非ST段抬高性心肌梗死危險分層，無疑會導致再灌注時間明顯延遲，容易造成嚴重不良心血管事件。

目前指南尚未將該類患者推薦行靜脈溶栓及直接PCI術。文獻已經報道的De Winter綜合征病例[9]不適合溶栓，可進行直接PCI術，早期再灌注，效果理想。越來越多的報道De Winter綜合征也可出現ST段抬高演變過程，所以是否溶栓值得探討[10]。文獻也有行靜脈溶栓報道，但缺乏對血栓性質的判定的依據。可行血管內超聲確認血栓性質，了解是否可行靜脈溶栓治療，臨床效果缺乏判斷指標，故應早識別，早介入，早受益。由于目前病例樣本較少，可進行多中心聯合注冊研究，更深入的研究De Winter綜合征。