超聲心動圖檢查繼發孔型房間隔缺損封堵術后并發癥的診斷價值

邢佳怡，王建德，田莉莉，段福建，朱振輝

房間隔缺損（ASD）是最常見的先天性心臟病（先心病）之一，約占新生兒的3.2‰[1]，先心病的16.2%～22.2%。近20 余年來房間隔缺損微創治療技術在我國迅速發展，包括經導管介入房間隔缺損封堵術、經胸房間隔缺損封堵術以及經皮房間隔缺損封堵術，超聲心動圖可用于術前評估適應證、術中監測封堵器釋放、術后判斷封堵效果，并且可用于治療后長期隨訪，評估相關并發癥的出現和轉歸。本研究通過回顧性分析繼發孔型房間隔缺損封堵術后并發癥的超聲心動圖結果，探討超聲在相關并發癥診斷和預防中的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

回顧分析2009 年7 月至2018 年7 月在我院確診繼發孔型房間隔缺損并行經導管、經胸、經皮介入封堵術的患者，共3 910 例，其中男1 250例，女2 660 例，年齡1.5～79 歲，平均（33.9±18.3）歲。所有患者術前經胸超聲心動圖（TTE）或經食管超聲心動圖（TEE）診斷篩選適應證，封堵術中使用 Amplatzer 封堵器、先健封堵器或華醫圣杰封堵器，術中經經胸超聲心動圖或經食管超聲心動圖監測，術后復查經胸超聲心動圖，觀察評價封堵器的形態位置，評估相關并發癥，包括封堵器脫落8 例（0.20%），主動脈竇-右心房瘺1 例（0.03%），二尖瓣前葉穿孔2 例（0.05%），心臟穿孔或心房壁損傷5 例（0.13%），心包積液102 例（2.61%），殘余分流167 例（4.27%）。

1.2 儀器與方法

采用Philips iE33 超聲儀、Philips Epic 7 超聲儀，Philips CX50 超聲儀，GE Vivid I 超聲心動儀，探頭頻率3～7MHz。

1.3 經導管房間隔缺損封堵術

局麻和全麻下穿刺右股靜脈，先常規行右心導管檢查，根據術前超聲心動圖測量結果選擇合適型號封堵器，經輸送鞘管送至左心房，在透視或經食管超聲心動圖或經胸超聲心動圖監測下釋放封堵器。

1.4 經皮房間隔缺損封堵術

局麻下穿刺右股靜脈，在經胸超聲心動圖全程引導下監測鞘管穿過房間隔缺損，輸送器進入鞘管并進入右心房，釋放封堵器左心房面和右心房面，多切面、多角度判斷封堵器位置以及對周圍結構的影響，排除異常后釋放封堵器。

1.5 經胸房間隔缺損封堵術

全麻下仰臥位，取劍突下或胸骨右緣第4 肋間微創切口，依次進胸暴露右心房，右心房表面縫荷包，穿刺右心房后依次置入導絲及鞘管，置入封堵器，在經食管超聲心動圖監測下釋放封堵器。

1.6 統計學方法

使用SPSS 25.0 統計分析軟件進行數據分析。計量資料以表示。

2 結果

2.1 8 例繼發孔型房間隔缺損封堵器脫落患者的基線資料（表1）

封堵器脫落8 例（男4 例，女4 例），患者年齡2～38 歲，手術方式包括經導管房間隔缺損封堵術4例，經皮房間隔缺損封堵術3 例，經胸房間隔缺損封堵術1 例，檢出率約為0.20%。術前超聲心動圖診斷均為中央型房間隔缺損，外科手術后僅1 例診斷為下腔型房間隔缺損（例 7 患者），術前及術中超聲心動圖描述下腔側幾無殘端，仍診斷為中央型房間隔缺損。超聲心動圖測量房間隔缺損平均大小為（22.50±6.55）mm，僅3 號和8 號患者外科術中房間隔缺損實測值明顯大于術前測量值，回顧其術前超聲房間隔缺損邊緣描述比較簡略，測值少，其余6 例患者術前測量房間隔缺損大小準確。4 例患者于封堵器釋放后于術中發生脫落，2 例于術后24 h 內在病房發現脫落，另有2 例分別于術后3 天和4 天在病房發現脫落，超聲檢查發現脫落入左心房3 例，右心室3 例，左心室（圖1A）及右心房各1 例，該8例患者均行急診開胸手術取出封堵器并行房間隔缺損外科修補術。

表1 8 例繼發孔型房間隔缺損封堵器脫落患者的基線資料

2.2 8 例繼發孔型房間隔缺損封堵術后出現心臟穿孔/磨蝕患者的基線資料（表2）

心臟穿孔/磨蝕事件共8 例（男5 例，女3 例），包括主動脈竇-右心房瘺1 例、二尖瓣前葉穿孔2例及心臟穿孔或心房壁損傷5 例，患者年齡3～61歲，手術方式包括經導管房間隔缺損封堵術6 例，經胸房間隔缺損封堵術2 例，檢出率共計約0.20%，房間隔缺損平均大小為（17.50±5.47）mm。心臟穿孔/磨蝕主要發生在術中至術后1 年5 個月，根據既往研究及文獻報道磨蝕部位主要在心房壁、二尖瓣前葉及主動脈竇部，超聲心動圖可以明確診斷二尖瓣前葉及主動脈竇部穿孔，1 例主動脈竇-右心房瘺經皮封堵治療成功（例1，圖1B、1C），2 例二尖瓣前葉穿孔患者術后均隨訪7 年（圖1D），瓣葉反流量為少中量，無明顯增多，且左心無明顯增大，因此沒有進行外科修補治療，目前仍在隨訪中。心房壁破口部位在超聲圖像上很難顯示，也沒有經過外科手術或尸檢證實，所以推斷穿孔部位為左心房壁或右心房壁。4 例患者術后較快出現中大量心包積液，予心包穿刺治療后好轉，隨訪（1.40±0.86）年，過程中沒有再出現心包積液，超聲心動圖也沒有縮窄性心包炎表現。1 例患者（例4，圖1E）術后1 天及術后13 天復查超聲心動圖提示封堵器位置形態良好，無心包積液，術后26 天患者于就餐時無明顯誘因突發胸悶、乏力，繼而意識喪失，急救車趕到時患者已心跳呼吸驟停，床旁超聲提示心臟停搏，封堵器無脫落，中大量心包積液，透聲差，不除外積血，最終患者搶救無效死亡。

表2 8 例繼發孔型房間隔缺損封堵術后出現心臟穿孔/磨蝕患者的基線資料

2.3 心包積液

微量心包積液指舒張末期左心室后壁心包腔內液體寬度少于5 mm，少量心包積液指舒張末期左心室后壁心包腔內液體寬度少于10 mm，中量心包積液指舒張末期左心室后壁心包腔內液體寬度在10 mm至20 mm，大量心包積液指舒張末期左心室后壁心包腔內液體寬度大于20 mm。術后發現不伴有心臟磨蝕的心包積液共102 例（2.61%），其中8 例為少中量-中量心包積液，6 例為術前即有心包積液，其中3 例患者有惡性腫瘤或持續性心房顫動、三尖瓣關閉不全病史，術中、術后隨訪積液量無明顯變化或有所增多，另外3 例患者無特殊病史，術中、術后隨訪積液量無明顯變化，2 例為新發心包積液，患者一般情況良好，予保守治療及觀察，積液量有所減少，已分別隨診3 年和1 年。94 例為微量-少量心包積液，予隨診觀察，積液量均有所減少或無變化，未見增加。

2.4 殘余分流

術中發現殘余分流共167 例（4.27%，圖1F），其中多發房間隔缺損共102 例，單發房間隔缺損65 例；殘余分流束寬度大于等于5 mm 共17 例，殘余分流束寬度小于5 mm 或少量分流共150 例。多發孔房間隔缺損封堵術后出現的殘余分流束寬度大于等于5 mm 共14 例，復查后分流消失4 例，分流減少10 例，殘余分流束小于5 mm 或少量分流共88 例，復查后分流消失37 例，分流減少51 例。單發房間隔缺損封堵術后出現的殘余分流束寬度大于等于5 mm 共3 例，復查后分流減少3 例，殘余分流束小于5 mm 或少量分流共62 例，復查后分流減少或消失。

圖1 不同繼發孔型房間隔缺損患者封堵術后并發癥的超聲心動圖表現

3 討論

房間隔缺損封堵術與常規外科手術相比具有多種優點，如患者創傷小，無需開胸、體外循環等。另外薈萃分析顯示外科修補術后主要并發癥發生率為6.8%（95%CI:4.0%～9.5%），經皮封堵術后并發癥發生率為1.9%（95%CI:0.9%～2.9%），因此封堵術后并發癥明顯低于外科手術[2-3]。近20 年來封堵技術不斷成熟，已經成為房間隔缺損這種常見簡單先心病患者的首選治療方案。具體的手術方式還可以分為經導管X 線引導封堵術、經皮超聲心動圖引導封堵術、經胸小切口封堵術，術中可通過X線或者經經胸超聲心動圖或者經食管超聲心動圖引導，麻醉方式可選全麻或局麻，手術方式多樣，由不同的團隊實施操作，現在可以根據房間隔缺損類型、大小以及患者聲窗、配合情況為每個患者制定個體化、一站式的治療方案，在這個過程中需要內科、外科、介入、影像科整個團隊的努力，而超聲心動圖在術前評估適應證、術中監測封堵器釋放、術后判斷封堵效果、及時發現并發癥等方面起到了不可替代的作用。房間隔封堵術后并發癥可分為重型和輕型，重型包括可導致死亡、危及生命的血流動力學改變、需要立即外科干預以及操作相關解剖或功能的永久改變等情況，如封堵器脫落、心臟穿孔/磨蝕；輕型定義為一過性或治療后可緩解的情況，如心包積液和術后殘余分流[4]。本研究中未觀察到感染性心內膜炎、血栓形成等并發癥事件。

文獻報道封堵器脫落的發生率在0.24%～1.44%[5-6]，本研究發生率為0.20%。歐洲先心病外科協會回顧10 年間經導管房間隔缺損封堵術術后嚴重并發癥的多中心資料顯示，封堵器脫落的29 例患者中，22 例為術后48 h 內發生，7 例為術后12 天至8 年內發生[7]。通常脫落入左心系統的封堵器會引起心悸、胸悶或心律失常等臨床癥狀，嚴重者可引起左心室流出道梗阻、心臟穿孔和填塞，導致患者死亡。也偶有病例報道脫落入右心室或左心室的封堵器臨床無任何表現，分別在術后7 個月或1 周后常規超聲復查時才發現封堵器已脫落[8-9]。分析封堵器脫落病例術前超聲情況：術前低估房間隔缺損大小2 例，描述房間隔缺損邊緣不足、薄軟4例。房間隔缺損測量應在舒張末期主動脈根部短軸切面、胸骨旁四腔心切面及劍下雙房切面分別測量房間隔缺損最大徑及各個邊緣的長度，描述其邊緣的性質。較大的房間隔缺損，邊緣往往不完整，支撐強度不足，因此可將薄邊算在缺損范圍內，但通過經胸超聲心動圖是否能將邊緣顯示和描述清楚受到患者經胸、劍下聲窗質量以及超聲醫師經驗水平的影響，如果經胸聲窗不佳或缺損較大，建議經食管超聲心動圖明確缺損邊緣情況，術前仔細評估房間隔缺損大小后，術中再次復核有助于減少測量失誤。

心臟磨蝕是房間隔封堵術后的嚴重并發癥，發生機制主要考慮為封堵器的金屬邊緣由于心臟搏動與心臟壁或動脈壁組織間反復研磨、損傷最終造成穿孔所致，可能的誘發因素包括劇烈的心臟或胸腔運動[10]，文獻報道發生率0.1%～0.3%[11-12]，心臟磨蝕所致死亡占心臟磨蝕病例的7%～10%[13-14]，本研究心臟穿孔/磨蝕事件發生率為0.20%。出現心臟磨蝕的平均時間是術后14 天，目前報道最長發生于術后8 年[15]。McElhinney 等的病例對照研究顯示，出現心臟磨蝕可能與主動脈側以及上腔靜脈側殘端不足有關（<5 mm），但因為病例對照組中也廣泛存在主動脈側殘端不足，繼發孔房間隔缺損30%～40%主動脈側無殘端；因此只能說主動脈側無殘端的房間隔缺損封堵術后出現心臟磨蝕的風險比普通房間隔缺損封堵術后高2 至4 倍[13-14,16]。在封堵術中、術后的超聲心動圖檢查中，我們需要識別封堵器與周圍組織的關系，辨別可以預測的危險因素，包括：（1）房間隔缺損主動脈側、上腔靜脈側殘端長度，以及缺損距二尖瓣距離（<5 mm）；（2）封堵器過大，傘盤邊緣接觸主動脈根部、二尖瓣葉或心臟游離壁。如果術中發現高危因素或封堵器形態不佳，應及時提醒術者調整位置、更換封堵器型號或放棄封堵治療（釋放前）。術后常規復查有助于發現慢性心臟磨蝕事件并評估病情進展，因此每次復查均應全面評估封堵器邊緣與周圍組織的關系，對于封堵術后出現不適急診就診的患者，我們需要及時評估封堵器位置形態和心包積液情況，如有心包壓塞或懷疑穿孔及時對癥處理。

不伴有心臟穿孔/磨蝕的心包積液是封堵術后輕型并發癥，文獻報道發生率約1.9%。其特點為產生速度慢，一般在中量以下，臨床無明顯癥狀，有時可自行消失。產生心包積液的原因可能存在多種機制。本次隨訪中3 例少中量—中量心包積液患者有惡性腫瘤或持續性心房顫動、三尖瓣關閉不全病史，考慮心包積液的產生與腫瘤或心房容量負荷及壓力升高影響心包淋巴回流有關。另外，術前存在心包積液還可能提示患者有心包炎、右心功能不全、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、放療病史等其他系統性因素，因此心包積液量的變化也受到其他合并疾病的影響。另外3 例術前存在心包積液的患者無特殊病史，文獻報道未經手術治療的成年人單純房間隔缺損可有32.5%合并心包積液[17]，兒童房間隔缺損可有32%合并微量心包積液，僅有0.4%合并大量心包積液[18]，產生心包積液的具體原因未明，可能與肺血增多增加肺部及心包感染導致心包積液逐漸積聚有關。術后新發心包積液可稱為反應性心包積液，其產生原因可能與封堵器接觸心房游離壁產生刺激有關，一般量少，可自發緩解，預后良好[19]。本次隨訪觀察到2 例患者新發心包積液量較多，達到少中量—中量，但保守治療及觀察后積液量有所減少，原因未明，文獻報道有晚至術后8 年發生遲發性心臟填塞的病例[15]，對這2 例患者應繼續給予密切隨診。因此，封堵術后超聲隨訪觀察到心包積液，我們可以根據積液產生的速度、積液的透聲性質、封堵器的位置形態以及患者的血流動力學情況來幫助鑒別心包積液的病因，有助于提示臨床是密切隨診警惕心包填塞還是可以長期觀察，對判斷患者的預后也有幫助。

房間隔缺損封堵術后早期封堵器周圍出現殘余分流的原因包括：（1）房間隔缺損形態不規則，封堵器無法完全覆蓋房間隔；（2）多發房間隔缺損，各孔之間距離大或者是篩孔型，小孔未封堵或被部分封堵，因此本研究中多發房間隔缺損殘余分流多于單發房間隔缺損，且殘余分流束寬度大于等于5 mm 的情況也多于單發房間隔缺損。殘余分流束小于5 mm（占90%），多無血流動力學意義[20]，可暫不處理，隨診觀察結果確實分流減少或消失，是支持這一判斷的。如分流大于等于5 mm 應考慮再植入一枚封堵器，但在實際臨床過程中，考慮到殘余缺損位置間距過大、缺損邊緣不足或房間隔最大伸展徑不足等情況，再考慮到患者的耐受性、費用支出等因素，可能會無法放置多個封堵器，殘余分流束寬度大于等于5 mm 的17 例（占10%）中，隨訪觀察到分流消失4 例，分流減少13 例，且并無其他嚴重并發癥的發生，但其遠期預后仍需進一步觀察。

綜上所述，房間隔缺損封堵術相關嚴重并發癥包括封堵器脫落、心臟穿孔/磨蝕，發生率極低但危害大，常見并發癥包括心包積液和殘余分流，發生率低且預后較好，超聲心動圖在及時診斷并發癥和隨訪觀察方面起到了不可替代的作用。