顱內動脈瘤診療研究進展

彭 飛，張鳳翔

（1 內蒙古醫(yī)科大學 內蒙古 呼和浩特 010000）

（2 內蒙古鄂爾多斯市中心醫(yī)院 內蒙古 鄂爾多斯 017000）

顱內動脈瘤是動脈的異常擴張，是全世界范圍內致殘和致死的一個重要原因。動脈瘤可以被認為是動脈壁上的一個薄弱部位，類似于一側被銼的花園軟管；軟管內有壓力的水會使薄弱部位凸出。顱內動脈瘤可分為囊狀、梭形或夾層動脈瘤。

動脈瘤的致病成因可能是由于動脈壁先天性肌層缺陷或后天發(fā)展性內彈力層異變或兩者聯合作用導致的臨床綜合征，但目前認為動脈瘤是由局部血流動力學壓力、炎癥和遺傳因素共同引起的[1]。血流高璧面切應力（wall shear stress，WSS）作用于動脈分叉點或銳角，引發(fā)血管內皮功能性障礙。內皮功能性障礙再度引發(fā)內皮細胞一氧化氮合酶的產生及增加炎癥介質、細胞因子的表達。而動脈炎癥致使平滑肌細胞凋亡，動脈瘤形成后期，動脈瘤壁會出現平滑肌細胞丟失，中膜變薄。國內外均有相關研究：通過磁共振動脈增強成像監(jiān)測動脈瘤壁滲出性進而預測動脈瘤破裂風險。

1 流行病學與危險因素

aSAH 發(fā)病迅速且極為兇險，是入院死亡的重點因素之一，而我國逐年臨床記錄統(tǒng)計，于入院前死亡的患者尸檢率較低，不乏存在嚴重低估蛛網膜下腔出血真實發(fā)病率的可能性。

可能增加動脈瘤風險的可干預因素包括吸煙、飲酒和高血壓。患病率研究已證實動脈瘤性蛛網膜下腔出血隨著年齡增長而升高，40 ～60 歲為發(fā)病高發(fā)年齡。女性患病率高于男性，且這種情況在所有年齡段均如此。婦女有更大的機會患有動脈瘤，或提示動脈瘤生長[3-4]。有研究表明短暫腦缺血發(fā)作史以及季節(jié)和氣候可能和蛛網膜下腔出血有關[5-8]。但這一觀點尚不明確。除常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）外，家族性傾向是顱內動脈瘤發(fā)生的最大危險因素。在大多數家系中，雖然遺傳模式尚不清楚，但是被認為是最有可能的。在家族性、散發(fā)性顱內動脈瘤病例的大量研究中證實，已明確多個基因或染色體區(qū)域，其染色體區(qū)域lp34.3-36.13、Xp22 及7ql119q13.3 與顱內動脈瘤具有正相關的直接連帶性。

2 臨床表現

aSAH 患者的臨床表現，其標志性主訴為突然性出現且立即到達劇烈性可導致暈厥的頭痛（如雷擊式爆裂型頭痛）。同時可伴發(fā)惡心和（或）作嘔、畏光、頸項強直、失神發(fā)作或局灶性神經功能缺損（包括腦神經麻痹）等癥狀。這種先兆性頭痛常常提示警告性滲漏或先兆性出血，這種先兆性出血常常發(fā)生在蛛網膜下腔出血前2 ～8 周，可增高約10 倍的出血風險。而顱內動脈瘤破裂之前，大多數患者不會產生任何先兆癥狀。

盡管動脈瘤性蛛網膜下腔出血的臨床表現極為典型，但由于患者個體差異性，加之aSAH 引發(fā)頭痛的類型具有較大差異且頭痛往往是患者就診的一種常常見到的主訴，因此經常會被錯誤診斷為偏頭痛、高血壓腦病等。而這種誤診會使1 年時的殘疾或死亡風險增高近4 倍。當遇到這種情況時，應高度警惕，經降壓止痛無效時應盡早行非增強頭顱CT 或腦脊液（CSF）檢查。最常見的誤診原因是未能及早接受顱腦非增強CT 掃描。

多達五分之一的aSAH 患者會出現癇性發(fā)作，顱內壓驟然升，腦血管痙攣。蛛網膜下腔出血對腦產生的化學刺激可能是引發(fā)SAH 癲癇發(fā)作的重大誘因之一。而具既往無癲癇病病史者突然產生癲癇性頭痛伴或不伴意識障礙，或排除妊娠期子癇引發(fā)的癲癇發(fā)作、昏迷，必須根據腦出血性卒中指征進行診斷。aSAH 少數患者表現為不典型表現，包括眩暈、上呼吸道感染、頸肩腰腿痛、心前區(qū)疼痛和心電圖改變、視力和精神障礙，多為老年人。

3 影像學診斷

近年來，未破裂動脈瘤的診斷率越來越高，這可能是由于無創(chuàng)成像技術的質量提高和越來越多的使用所致。診斷aSAH 的基礎仍然是顱腦非增強CT 掃描。aSAH 發(fā)病后三天內，非增強性顱腦CT 檢查診斷的的敏感性可接近于100%，而后數天內敏感性可持續(xù)性降低。發(fā)病后5 ～7 天，CT 掃描陰性率可顯著上升，需再行腰椎穿刺檢測腦脊液是否黃變以此診斷。

然而，隨著顱腦MRI 技術的發(fā)展，特別是液體衰減反轉恢復序列、梯度回波序列、質子密度加權成像以及彌散加權成像的應用，允許在顱腦CT 掃描顯示陰性但臨床高度懷疑aSAH 患者中做出診斷，可能會避免腰椎穿刺對患者的創(chuàng)傷。由于存在諸如可用性、對危重癥患者進行掃描的困難、患者依從性差、容易出現運動偽影、費用較高以及檢查時間較長等原因，aSAH 一般不作為磁共振血管造影的適應證。

aSAH若表現為彌散性出血模式，則需行全腦血管造影；如果首次DSA 結果為陰性，則需延期再次性DSA 腦血管造影，14%的病例可檢出小動脈瘤。既往觀點認為：CTA 可能無法檢出小動脈瘤，尤其是當出血伴有意識障礙時需行二維和三維腦血管造影。最近研究表明對于動脈瘤的檢出，CTA 與DSA 比較有相同的敏感度及準確度。有一部分老年患者無法開展DSA 檢查或伴發(fā)血管變性性病變，若成像較好，正常情況下CTA 可替代為DSA。盡管CTA 有時對擬行手術夾閉的動脈瘤而言具足夠條件，但對于CTA 明確動脈瘤是否具備實施血管內治療的條件仍存在較多異聲。

腦血管造影作為診斷腦動脈瘤的“金標準”仍然被廣泛應用于aSAH 的診斷和確定破裂腦動脈瘤的特征。三維與二維腦血管造影聯合使用，可更加清晰的顯示動脈瘤的解剖形態(tài)學及血流動力學特征，因此多用于動脈瘤栓塞的治療前預處理工作。

4 臨床治療

顯微神經外科夾閉和血管內治療是目前公認的處理顱內動脈瘤的兩種傳統(tǒng)治療方法。目前普遍認為，與神經外科手術夾閉相比，血管內介入栓塞治療，可進一步降低致殘、致死率，提高預后，是現階段治療顱內動脈瘤的首選方案。尤其是對于特殊性的如大型或巨大型、梭形、夾層、血泡樣等類型動脈瘤顱內復雜動脈瘤，因其破裂風險較高，傳統(tǒng)治療療效不佳。

Pipeline 血流導向裝置（Pipeline Embolization Device，PED）應用于頸內動脈海綿竇段和床突上段近段大型、巨大型動脈瘤的治療。血流導向裝置的作用機制是在瘤頸口施以高密度網孔的支架，以隔離動脈瘤與載瘤動脈，抑制血流進入瘤腔，進而促使瘤腔內血栓形成，最終達到瘤體與載瘤動脈的完全隔離；二是高密度網孔支架可以起到“腳手架”作用，促進血管內皮的生長，內皮細胞的不斷生長可以在生物學上徹底隔絕瘤體與載瘤動脈的交通，進而能夠最大程度的減少動脈瘤破裂出血和復發(fā)的風險。

總而言之，包括PED 在內的血流導向裝置可應用于上述ICA-T、分叉部位、椎基底動脈瘤，以及累及胚胎型大腦后動脈的大型或梭形動脈瘤等許多存在類似特殊血流動力學問題的顱內復雜動脈瘤。由于缺乏大樣本多中心試驗的報道，近些年該類裝置超適應證的臨床使用尚屬于探索階段，應用的有效性及安全性有待進一步明確，僅作為一線手段不能實現情況下的替代方案，但應用前景值得期待。