胺碘酮治療慢性心衰伴房顫的效果探討

羅 怡

（重慶醫科大學附屬第一醫院第一分院 心血管內科，重慶 400010）

心力衰竭是由于長期心室負荷過重，心臟的收縮或舒張功能受阻，以致靜脈血液淤滯，動脈系統搏出量降低，從而引起心臟循環系統障礙。臨床主要表現為呼吸困難、心悸乏力、體液潴留等[1]。慢性心衰是進行性的病變狀態，也是心血管疾病死亡的主要原因[2]。發病人群好集中于老年人。且隨著病情的遷延發展，常會出現房顫、心律失常等并發癥，房顫則會降低心臟射血，加重心力衰竭，嚴重影響老年患者的身心健康及生活質量。本研究旨在探討胺碘酮在應用于老年慢性心衰伴房顫患者的治療上的臨床效果，現報告如下。

資料與方法

一、臨床資料 選取2016年2月-2018年2月我院收治的92例老年慢性心力衰竭伴房顫患者作為研究對象。入組患者92例中男49例，女43例；年齡61～75 歲，平均（64.10±2.20） 歲；患有慢性心力衰竭病程為3月～3年，平均（1.80±0.40）年；心功能Ⅱ級58例，心功能Ⅲ級34例；患慢性心衰伴冠心病32例，伴風濕性心臟病27例，伴肺心病14 例，伴高血壓性心臟病19例。按抽簽法隨機分為對照組和觀察組，每組各46例。2組患者的性別、年齡、病程、心功能等基線資料水平相當（P＞0.05），見表1。本研究經我院醫學倫理委員會批準，且患者及其家屬均簽署知情同意書。

納入標準：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》[3]中相關診斷標準；有出現慢性心衰合并陣發性房顫、房撲臨床癥狀表現；病例資料完整者。排除標準：嚴重肝臟功能不全者；伴嚴重凝血功能障礙者；涉及藥物有所禁忌者。

二、檢測方法 2組患者在治療前均行心電圖、肝功能、血尿常規等常規檢查。對照組患者則在此基礎上應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、利尿劑等常規抗心衰治療，期間對患者實行24h心電圖監察及記錄，一旦發現病情有異則應給予有效治療和控制。觀察組患者在對照組基礎上加用胺碘酮（Sanofi Winthrop Industrie，進口批號：H20120497） 予以靜脈注射，劑量控制在80～150mg，用20mL5%葡萄糖進行稀釋后慢靜脈注射，10min內需注射完成。后以1.0mg/min靜脈滴注維持6h，再以0.5mg/min靜脈滴注維持18h。第2d開始改為口服胺碘酮600mg/d治療。待心律改善穩定后，改口服持續用藥200 mg/d。期間監測患者的體內電解質變化。

三、觀察指標 ①結合24h心電監測數據及參考NYHA 標準[4]進行療效評定。顯效：陣發性房顫、房撲轉為竇性心律并維持。心功能至少提高I級以上；有效：陣發性房顫、房撲發作頻率減少；心功能有改善傾向；無效：以上標準均未達到。總有效率=顯效率+有效率。②比較2組的左心室射血分數（LVEF），QTc水平。

四、統計學方法 采用SPSS17.0對本研究數據處理分析，計量資料以均數±標準差（±s） 表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、總治療有效率 治療后，觀察組顯效24例，有效19例，無效3例，治療總有效率為93.48%；對照組顯效16例，有效17例，無效13例，總有效率為71.74%，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。

二、LVEF，QTc水平比較 治療后，2組的LVEF 水平均優于治療前（P＜0.05）；且觀察組患者的LVEF水平高于對照組，觀察組的QTc較對照組有所延長，但在安全范圍內，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

討 論

房顫屬嚴重的心律失常，其可引發或是加重心衰癥狀。病理特征主要表現為為心室律不齊、心房壁血栓形成及心功能受損。心力衰竭發生后，相關應激系統活性增強，間接誘發患者合并房顫發生[5]。有研究報道[6]，世界約有1%患者受房顫困擾，其患病率隨年齡增長成正相關。控制心室衰竭及房顫引起的血流動力學損害是治療該疾病的關鍵。目前臨床治療上主要以藥物治療為主。胺碘酮是一種多通道阻滯劑，作為廣譜抗心律失常藥常應用于心血管疾病。

表2 2組患者LVEF、QTc水平的比較（±s）

表2 2組患者LVEF、QTc水平的比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組同時段比較，bP＜0.05。

組別 時間LVEF（%） QTc（mc）對照組（n＝46）治療前 37.31±3.62 406.42±20.21治療后 45.12±4.18a 431.91±22.73a干預組（n＝46）治療前 36.98±3.82 406.21±19.72治療后57.18±5.26ab 448.89±23.21ab

表1 研究對象的一般情況比較［n（%）］

本研究結果顯示，經治療后研究組總有效率93.48%顯著高于對照組的71.74% （P＜0.05），說明胺碘酮治療心衰伴房顫者有良好的療效。胺碘酮屬III類抗心律失常藥物，其通過抑制腎上腺素受體α、β進行擴張冠狀動脈，減少血循環外周阻，增強心肌供血，有效改善患者心力衰竭癥狀。有藥理研究報道[7]，胺碘酮可非競爭性阻斷α受體，阻滯β受體作用，也可輕度阻斷ATP酶依賴的Na+，K+通道，延長動作電位及有效不應期，抑制房室結、竇房結的功能，以達到延長房室結區傳導。文獻報道[8]，胺碘酮還可抑制交感神經興奮性，阻滯Ca2+通道，有效調節內分泌系統。另外本研究還發現，相比治療后，2組患者LVEF水平優于治療前（P＜0.05）；且觀察組患者的LVEF水平顯著高于對照組，觀察組的QTc較對照組有所延長，但在安全范圍內，提示說明胺碘酮一定程度上能改善心肌功能的療效。藥理研究報道[9]，胺碘酮靜脈注射后，頻率依賴的鈉通道及鈣通道會被抑制滯、擴張冠脈，其對動作電位時程沒有影響，且負性肌力作用小。

綜上所述，通過應用常規抗心衰基礎上聯用胺碘酮治療心衰伴發房顫，有良好的治療效果，且在一定程度可以明顯改善患者心功能，降低心室率，安全性好，值得在臨床上推廣應用。