缺血性腦卒中靜脈溶栓后出血轉化發生機制的研究進展

鄒 輝，張鋒濤

（新疆阿克蘇地區沙雅縣人民醫院急診科，新疆 阿克蘇 842200）

缺血性腦卒中（Cerebral ischemic stroke），即“腦梗死”，指的是由各種因素引起的人體局部腦組織血液供應不足而導致的神經功能缺失性疾病，具有發病率高、致死致殘率高等特點[1]。通常情況下，在發病期間患者的臨床表現為四肢乏力、偏癱、失語、感覺障礙等，目前為止，對于該類疾病，臨床上主要采取組織型纖溶酶原激活劑進行治療，然而，組織型纖溶酶原激活劑這類治療方式的局限性相對較大，在患者發病后4.5 h內的療效頗高且發生出血轉化的幾率也相對較高，更是在一定程度上嚴重影響了患者的身體健康[2]。因此，本文選取了我院收入的接受組織型纖溶酶原激活劑治療后發生出血轉化癥狀的缺血性腦卒中患者作為參考，對其出血轉化癥狀的發生機制進行探析，具體內容如下。

1 出血轉化

出血轉化（hemorrhagic transformation，HT），在臨床上醫生通常會根據MRI梯度回波掃描將其分為實質血腫（PH）和出血性腦梗死（HI）兩類，其中，實質血腫還可根據患者腦部梗死的面積分為PH1（占位面積≤30%）、PH2（占位面積＞30%）；而出血性腦梗死，又稱“腦梗死后出血”，其發病率與患者腦部梗死的面積成正比，約占30%-40%，指的是患者腦部同一病灶在短時間內先后發生缺血或出血性改變的腦血管疾病，治療不及時還會對其生命安全造成嚴重的威脅[3]。

2 發生機制

經相關研究證明：出血轉化的發生可能與栓子遷移、氧化應激作用、氧化應激作用、白細胞浸潤、水腫、側支循環等因素有緊密的關聯，具體分析如下。

2.1 栓子遷移

在對缺血性腦卒中患者使用組織型纖溶酶原激活劑進行治療的過程中，由于受到缺血性腦卒中患者體內部分正常纖溶機制的影響，進而造成栓子的瞬間崩解，與此同時，在患者腦缺血代償性血管擴張后，也會導致栓子逐漸向閉塞血管遠端移動，這樣一來，就會使腦梗死患者原缺血部位的毛細血管內皮滲漏造成出血[4-5]。

2.2 氧化應激作用

在大量動物研究中證明：氧化應激反應，屬于再灌注損傷的一個重要機制，它指的是過氧化物與自由基之間的抗氧化能力，其中，活性氧的過量產生可能會對蛋白質、DNA、RNA、脂質等物質產生嚴重的損傷[6]。與此同時，與氧化應激標志物水平相比，缺血性腦卒中患者在接受組織型纖溶酶原激活劑治療時的基線水平亦有所增加，由此可見，氧化應激作用也屬于缺血性腦卒中患者發生出血轉化的一個重要因素[7]。

2.3 血腦屏障（BBB）再灌注中造成的損傷

血腦屏障（blood brain barrier，BBB），作為一種臨床上較為常見的選擇性的滲透屏障，主要是由周細胞、內皮細胞和星形膠質細胞共同構成，能夠較好的分離血液循環與腦組織，它的損壞屬于腦缺血－再灌注損傷的一個共同生理病理特征，如若不及時補救，極有可能導致缺血性腦卒中患者發生出血性轉化的現象，進而嚴重危及其生命安全[8]。

2.4 白細胞浸潤

白細胞的募集、活化與浸潤均在出血性轉化中起著極為重要的作用，其中，活化的白細胞主要是通過趨化信號來附著于人體的內皮細胞中，而后在實際運轉過程中產生中性粒細胞，進而衍生相應的氧化劑，導致血腦屏障（BBB）的損壞，另外，在患者實際治療的過程中，部分白細胞還會從患者體內的毛細血管中滲出至腦組織，進而將介導炎癥的細胞因子進行釋放，最終導致缺血半暗帶的惡化[9-10]。

2.5 水腫

對于部分出現大面積腦梗死患者，在對其進行腦部CT掃描時顯示：其腦組織內部伴有大面積的水腫現象，進而壓迫周圍血管使血液出現瘀滯，在水腫消退后，患者體內被壓迫損傷的血管會進行重新灌注，然而，在此過程中，其血管部位極易因長時間缺血缺氧造成出血的現象[11]。

2.6 側支循環

通常情況下，患者腦組織在出現大面積梗死現象時均會伴有不同程度的腦水腫現象，進而導致其周圍組織毛細血管受壓而出現缺血壞死性內皮損害，在水腫癥狀延續至一定時期后，其側支循環也會受到一定影響，進而引起片狀出血[12]。

綜上所述，出血轉化的發生并非單一機制的作用所引發，而是由多種因素相互交叉協同導致的結果，具體包括：栓子遷移、氧化應激作用、氧化應激作用、白細胞浸潤、水腫、側支循環等。為了能夠有效的降低缺血性腦卒中患者在組織型纖溶酶原激活劑治療后出血轉化的發生率，仍需從多個方面進行全面、綜合的分析與探索。