一例心衰患者住院期間痛風急性發作的病例分析

張 偉，裔照國*

（鹽城市第三人民醫院，江蘇 鹽城 224000）

痛風屬于臨床風濕免疫科十分常見的慢性代謝性疾病，該疾病是由于酶及代謝缺陷、遺傳、嘌呤攝入增加等原因導致患者的尿酸排泄減少或嘌呤代謝紊亂而引發的疾病，患有該疾病的患者通常會出現踝、跗關節紅腫、疼痛等癥狀。而痛風患者若合并慢性心衰則需要采用利尿劑治療，這會增加患者出現高尿酸血脂癥的幾率[1]。本例病例分析主要通過以一例急性心梗合并心衰患者為觀察對象，對其住院治療過程中出現痛風急性發作的情況與治療效果進行分析，以此討論心血管疾病患者治療期間出現痛風急性發作的原因與治療方法，現做出總結。

1 病史摘要：

患者，男，73歲，因“反復胸悶3年，7小時前急性加重”于2019年5月25日入住我院心血管內院。

現病史：患者三年前反復出現心前區胸悶不適，每次持續不到半小時，患者于2016-6因行造影檢查示LM未見狹窄及阻塞，LAD近中段彌漫性狹窄，嚴重處95%，遠段狹窄80%，LCX近段狹窄60%，遠段狹窄95%，RCA開口后彌漫性狹窄75%，三叉前狹窄85%，于我院胸外科行冠脈搭橋術。術后規律服用氯吡格雷片75mg qd、瑞舒伐他汀鈣片10mg qd、泮托拉唑片40mg qd、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5mg qd、培哚普利片8mg qd等藥物治療。7小時前無明顯誘因下出現胸悶不適，咳粉紅色泡沫痰，為求進一步診斷與治療入院。

既往史：吸煙史50余年，每日約10支。既往有“高血壓”史，規律服藥，控制較好，否認食物、藥物過敏史。

體格檢查：體溫為36.5攝氏度，脈搏為每分鐘78次，呼吸頻率為每分鐘20次，收縮壓為133 mmHg，舒張壓為66 mmHg。叩診左下肺有濁音，不存在呼吸音，余肺野有較粗呼吸音，叩診右下肺存在濕性啰音且可聞吸氣聲。聽診心臟，心率為每分鐘78次，心音有力，心律整齊，不存在雜音。腹平軟。雙下肢輕度水腫。

輔助檢查：

胸部CT（2019.5.25，我院）：（1）兩肺彌漫性病變，考慮感染可能大，右側胸腔少量積液。（2）心胸比率增大；冠脈搭橋術后改變，主動脈壁鈣化3.膽囊結石可能。

頭顱CT（2019.5.25，我院）：（1）腦內目前未見明顯出血，腦顱骨未見明顯骨折，左枕部皮下血腫。（2）兩側基底節區及右側丘腦腔隙性腦梗塞，老年腦，輕度腦白質變性。

肌酸激酶同工酶（2019.5.25，我院）67 ng/mL，肌紅蛋白（2019.5.25，我院）＞900 ng/mL，肌鈣蛋白（2019.5.25，我院）1.4 ng/mL，D-二聚體（2019.5.25，我院）1050 ng/mL，心電圖（2019.5.25，我院）提示急性前壁心肌梗死。

臨床診斷：（1）急性心肌梗死：心功能II級（Killip分級）。（2）肺部感染。（3）高血壓3級（極高危）。

治療過程：患者急性心梗入院，胸痛胸悶，藥物治療上予阿司匹林腸溶片100 mg qd + 氯吡格雷片75 mg qd雙聯抗血小板、低分子肝素鈣5000 iu q12 h抗凝、阿托伐他汀鈣片20 mg qd調脂穩定斑塊、蘭索拉唑注射液30 mg qd抑酸護胃、貝那普利片5 mg qd，美托洛爾緩釋片23.75 mg qd抑制心肌重構、呋塞米片20 mg st聯合螺內酯20 mg bid利尿抗水腫等對癥支持治療?；颊呷朐弘p下肢輕度水腫，即予呋塞米片20 mg st聯合螺內酯20 mg bid利尿抗水腫。輔助檢查：尿液酸堿度5.0，尿酸480 μmmol/L?；颊呷朐旱诙粘霈F左足腳趾部、足背部疼痛伴足背部皮膚發紅發燙，結合尿酸值，考慮痛風，臨床藥師針對相互治療藥物，查閱文獻后告知醫生阿司匹林、呋塞米、貝那普利可能導致尿酸的升高，建議對藥物進行調整，結合藥物與尿酸的相關作用，建議呋塞米調整為托拉塞米（5 mgqd），貝那普利調整為氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氫鈉片0.5 g tid堿化尿液，秋水仙堿1mg tid抗痛風治療。同時，藥師對患者及其家屬在痛風的飲食/生活習慣等方面做了用藥指導，以提高患者在治療期間的依從性。藥物調整3天后，患者痛風癥狀改善，一周后基本情況好轉，予以出院。

2 分析與討論

2.1 該患者痛風發作原因分析

臨床藥師分析可能原因：①患者入院時伴下肢水腫，叩診左下肺有濁音，不存在呼吸音，余肺野有較粗呼吸音，叩診右下肺存在濕性啰音且可聞吸氣聲，可能與心力衰竭有關；患者在發生心力衰竭時，其腎臟會出現缺血，腎功能受到影響，尿酸排泄減少，進而導致血尿酸增加；其黃嘌呤氧化酶的代謝能力提高，心肌細胞會合成更多尿酸，使得患者出現高尿酸血癥，從而誘發痛風。②利尿劑是臨床治療心力衰竭的常用藥物，可使患者液體潴留情況得到有效控制，但該藥物會使患者的血尿酸指標增加[2]。在對心力衰竭患者進行治療的過程中，所有利尿劑都會減少腎小管分泌尿酸量，同時增加近曲腎小管重吸收尿酸鹽的能力，進而導致高尿酸血癥，噻嗪類利尿劑尤為嚴重。通常情況下患者的血尿酸指標增加多發生在利尿劑使用幾天后，但若使用的劑量較大，則可能在一天內出現。若長期給予老年心血管疾病患者以利尿劑，則會導致其痛風急性發作次數增加。③患者入院后使用阿司匹林抗血小板治療。研究發現，阿司匹林可競爭性抑制尿酸的排泄，進而增加患者的血尿酸水平，而阿司匹林藥物使用劑量的多少則會影響尿酸情況，劑量大則會增加尿酸排泄，劑量小則會起到抑制作用?；颊叻糜嬃繛?00 mg qd，屬于小劑量使用，可抑制尿酸排泄，致血尿酸升高，從而誘發痛風。④患者現使用貝那普利抑制心肌重構，相關研究表明，該藥物只能使患者部分腎動脈擴張，導致其血流量降低，進而對尿酸排泄產生影響，致血尿酸升高，從而誘導痛風發作。

2.2 該患者痛風后藥物調整分析

針對患者用藥后出現痛風癥狀，臨床藥師考慮：①在心力衰竭治療中，托拉塞米具有雙靶位利尿，療效優異、持續穩定等優點，且其通過肝臟與腎臟進行代謝，腎臟產生的負擔更小，其生物利用度較高，患者出現抵抗性的幾率低[3]。與臨床療效相結合，對心力衰竭伴水腫患者使用呋塞米的臨床效果低于托拉塞米，所以建議將呋塞米調整為托拉塞米進行利尿抗水腫治療，并從最小劑量加用，進而降低患者出現痛風急性發作的幾率。②通常來說，痛風患者的尿液為酸性，若給予患者袢利尿劑進行治療，應該根據患者尿液的pH值情況給予其碳酸氫鈉片，以達到使尿液堿化并溶解尿酸鹽結晶的效果。結合該患者尿液pH：5.0，建議該患者口服碳酸氫鈉片堿化尿液，抗痛風治療。③貝那普利可抑制尿酸排泄，建議將貝那普利調整為氯沙坦抗心衰治療。氯沙坦不僅可以使患者的腎臟血流量改善，起到增強排泄尿酸的效果，同時可使患者心肌肥厚癥狀減輕，并使其心室重塑得到改善[3]，降低血尿酸。④心衰伴痛風急性發作時，可以考慮優先選擇口服秋水仙堿治療，秋水仙堿可抑制炎性細胞趨化，對控制炎癥、止痛有特效[4]。

2.3 治療措施與結果

臨床藥師與醫生、患者溝通討論后，建議呋塞米調整為托拉塞米（5 mgqd），貝那普利調整為氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氫鈉片0.5 g tid堿化尿液，秋水仙堿1 mg tid抗痛風治療。同時，藥師對患者及其家屬在痛風的飲食/生活習慣等方面做了用藥指導，以提高患者在治療期間的依從性。藥物調整3天后，患者痛風癥狀改善，一周后基本情況好轉，予以出院。

3 小 結

藥師通過本例心力衰竭合并高尿酸血癥患者的藥物治療的監護，在聯合用藥、治療療程、時間、劑量與藥物類型等方面提供了建議，獲得認可并使用。為提高患者用藥合理性與依從性，保障患者用藥安全起到了積極作用。