超聲檢測阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的心功能影響研究

全雪萌 王劍鋒

(1 大連醫科大學，大連，116044; 2 朝陽市第二醫院，北京，122000)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAHS)是一種呼吸障礙性疾病，多是由于呼吸道生理結構出現變異、炎性反應等導致呼吸道狹窄，進而出現呼吸暫停與低通氣，臨床需積極治療[1]。目前有學者研究表明OSAHS與心腦血管疾病發生密切相關，甚至誘發心力衰竭等，嚴重者出現猝死性心臟病[2]，超聲是心臟等檢查重要方式，具有無痛、便捷等優勢，可反應患者心臟功能情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月至2020年3月大連醫科大學收治的阻塞性呼吸睡眠暫停綜合征患者57例作為觀察組，選取同期收治的健康患者57例為對照組。觀察組中男35例，女22例，年齡范圍48～77歲，平均年齡(59.6±7.4)歲，BMI(26.2±2.3)個月；對照組中男34例，女23例，年齡范圍46～78歲，平均年齡(58.7±8.6)歲，BMI(25.4±2.4)個月。一般資料經統計學分析，差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經過我院倫理委員會批準并經患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標準 1)觀察組患者符合OSAHS診斷[3]且經多導睡眠圖證實；2)患者與家屬同意本次研究。

1.3 排除標準 1)伴有糖尿病、重度肺功能障礙患者；2)既往有先天性心臟病、肥厚、擴張性心臟病患者。

1.4 檢測方法 患者入院后完善相關檢查及程度評估，取得患者與家屬配合后對患者進行心率、動脈壓等測量，睡眠監測當天、監測后，在患者靜息時應用電子血壓計測量右上肢動脈壓力與心率，取測得數據平均值，超聲檢測應用我院荷蘭PHILIPS QR33彩色多普勒超聲儀測量患者左右心室指標，選擇頻率1～5 MHz超聲探頭，包括左、右心室射血分數(L/RVEF)，左心室舒張末期內徑(LVDD)指標。

1.5 觀察指標 1)心功能指標包括左右心室指標:左、右心室射血分數(L/RVEF)，左心室舒張末期內徑(LVDD)；2)一般心功能指標:收縮壓、舒張壓以及心率。

2 結果

2.1 2組患者心率、脈壓等指標比較 觀察組患者心率較對照組加快，收縮壓、舒張壓較對照組升高，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者心率、脈壓等指標比較

2.2 2組患者左右心室功能比較 觀察組患者左、右心室射血分數(L/RVEF)均低于對照組患者，左心室舒張末期內徑(LVDD)高于對照組，比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者左右心室功能比較

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是由于多種原因致使患者睡眠時反復出現呼吸暫停與低通氣，引起睡眠中斷及機體發生一系列病理變化[4]。我國約有10%人口患有不同程度的OSAHS，男性患者多于女性，隨著年齡增加，發病率風險也越來越高。隨著對OSAHS研究逐漸深入，發現約有60%患者伴有高血壓，對于心臟等血流也有不同程度影響，但受限于肥胖、肥厚性心臟病等因素影響，OSAHS對心血管作用的獨立作用研究困難，我院通過對57例OSAHS進行心臟彩超檢查，并與同期健康患者進行比較，探究OSAHS對患者心臟功能影響。

本次實驗結果表明：觀察組患者心率較對照組加快，收縮壓、舒張壓較對照組升高，比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者左、右心室射血分數(L/RVEF)均低于對照組患者，左心室舒張末期內徑(LVDD)高于對照組，比較差異有統計學意義(P<0.05)。OSAHS患者長期缺氧，呼吸阻力增大，長期導致胸腔內壓增加，進而誘發高血壓等心功能改變。此外，OSAHS患者激活的腎素血管緊張素系統會導致心肌纖維化及外周血管阻力，產生毒害心肌細胞的氧自由基，進一步造成心功能改變，這是患者左右心室收縮功能下降的主要原因。袁月等研究表明OSAHS患者發生左心室功能障礙患者較多，慢性間斷性組織缺氧可能是左心室功能障礙的主要原因。L/RVEF、LVDD是反映心功能主要指標，可反應患者早期心功能改變。OSAHS患者呼吸暫停時肺內壓力升高，心肌壁壓升高，左心室后負荷升高，隨著時間增加，出現左心室代償性增厚，左心室舒張末期容積及射血分數增加。同時呼吸暫停時高碳酸血癥也會導致患者心肌缺氧損傷，造成心功能進一步降低觀察早期肺動脈壓未升高的中重度OSAHS對右心室的直接影響。因此對于OSAHS患者臨床治療時應注意患者心功能變化，及時干預治療。

綜上所述，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者左右心室舒縮功能降低，應用超聲檢查可明確該類患者心功能情況，提供治療依據，及時進行干預。