血流向量成像技術評價不同程度舒張功能受損患者左心室舒張期流體變化

孫欽亮，趙冰冰，董立平，田家瑋

(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院超聲醫學科，黑龍江 哈爾濱 150000)

血流向量成像(vector flow mapping, VFM)技術可敏感、客觀地反映心室腔內流場變化[1-2]，從血流動力學角度反映心臟病理生理及功能性改變。左心室舒張功能障礙為左心室松弛受損及僵硬度增加引起的左心室心肌器質性改變，可致左心室充盈壓增高、左心室血流流場發生改變；文獻[3]報道，約50%心力衰竭患者存在舒張性心力衰竭，故有效評價心室舒張功能對其治療和預后非常重要。本研究應用VFM從心腔血液流場變化角度評價不同程度舒張功能受損患者左心室血流動力學演變特征，觀察能量損耗(energy loss， EL)評價左心室舒張功能的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年9月—2018年6月126例哈爾濱醫科大學附屬第二醫院確診冠心病患者，男66例，女60例，年齡36～71歲，平均(55.3±12.2)歲；根據2016年美國超聲心動圖學會(American Society of Echocardiography， ASE)和歐洲協會心血管影像協會(European Association of Cardiovascular Imaging， EACVI)評價左心室舒張功能建議指南，分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組)。另選同期健康人80名作為對照組(N組)，男40名，女40名，年齡20～58歲，平均(50.2±11.2)歲。排除標準：嚴重二尖瓣疾病、先天性心臟病及圖像質量較差，現有超聲指標不能納入分組。本研究經本院倫理委員會批準，受檢者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器與采集方式 采用Hitachi Aloka Prosound F75型彩色多普勒超聲診斷儀，配備DSA-RS1工作站。圖像采集：①囑受檢者左側臥，連接肢體導聯心電圖；②啟動Cardiac模式，于二維切面測量常規參數如左前降支(left anterior descending artery, LAD)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic dimension， LVEDD)等；以雙PW測量二尖瓣血流流速E、室間隔基底段速度e′(S)及側壁基底段速度e′(L)，計算E/e′(S)和E/e′(L)；③啟動VFM模式，采集標三腔心完整心臟周期的動態血流圖像，使彩色幀頻≥25幀/秒。

1.2.2 ASE/EACVI聯合制定左心室舒張功能不全分級標準 Ⅰ級：①E/A≤0.8和E≤5 cm/s；②E/A≤0.8且E>50 cm/s或0.850 cm/s或0.8

1.2.3 脫機分析及數據提取 選取符合標準圖像，利用DSA-RS1 5.0工作站，取最清晰圖像勾勒心內膜邊界，逐幀手動糾正；于三腔心切面繪制時間-流量曲線，距二尖瓣環水平2 cm處放置取樣線，將舒張期分4個時段(P0：等容舒張期，P1：快速充盈期，P2：減慢充盈期，P3：房縮期)，見圖1；存取血流速度向量圖、流線圖，見圖2；開啟EL模式，將左心室平分為心尖段(A)、中間段(M)和基底段(B)3個節段，提取各時相各節段總能量損耗(total energy loss, TEL)和平均能量損耗 (average energy loss, AEL)，見圖3。

1.3 統計學分析 采用SPSS 20.0統計分析軟件。計量資料以±s表示，采用獨立樣本t檢驗比較符合正態分布及方差齊的兩組間、單因素方差分析比較多組間計量資料；分別以秩和檢驗、非參數檢驗比較非正態分布及方差齊的兩組間及多組間計量資料。以Pearson相關分析、Spearman檢驗分別觀察符合、不符合正態分布的各變量間的相關性。應用ROC曲線評估EL的敏感度和特異度。P<0.05為差異有統計學意義。

圖1 左心室流入道及流出道時間-流量曲線

2 結果

2.1 各組間一般參數及左心室舒張功能超聲參數比較 見表1、2。

2.2 各組間VFM參數比較 正常組和Ⅰ組速度向量圖、流線圖渦流形態規則，而Ⅱ、Ⅲ組相對散亂(圖2)。Ⅱ組與N組P2與P3中間段與基底段TEL、P2中間段與基底段AEL、P3各節段AEL差異均有統計學意義(P均<0.05)；Ⅲ組與N組P0、P1基底段TEL及P1各節段AEL差異均有統計學意義(P均<0.05)。Ⅰ組、Ⅱ組P1及P3基底段AEL、P3中間段與基底段TEL、P1中間段與基底段AEL差異均有統計學意義(P均<0.05)；Ⅱ組與Ⅲ組各時相基底段TEL、P0中間段與基底段AEL、P1各節段AEL、P2基底段AEL、P3中間段與基底段AEL差異均有統計學意義(P均<0.05)，見表3。

2.3 相關性分析 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組P1各段、P0、P2與P3基底段左心室TEL與E/e′呈正相關(P均<0.05)， P1與P3中間段與基底段AEL與E/e′呈正相關(P均<0.05)，P0、P2基底段AEL與E/e′呈正相關(P均<0.05)，見表4。

2.4 ROC曲線分析計算約登指數 經ROC曲線及約登指數分析，EL各時相各節段診斷左心室舒張功能不全的特異度和敏感度見圖4、表5。

3 討論

渦流是心腔內血流普遍、高效的運動方式。VFM技術可動態顯示心腔內血流動力學改變，經圖像處理與分析顯示心腔內血流變化特征[4-5]。渦流形成與心室結構、功能等因素密切相關。左心室舒張功能障礙時，左心室松弛受損、心肌僵硬度增加，導致左心室充

圖2 左心室血流速度向量圖及流線圖 A～D分別為P0、P1、P2和P3

表1 各組一般臨床資料比較(±s)

表1 各組一般臨床資料比較(±s)

組別男/女(例)年齡(歲)體表面積(m2)體質量指數(kg/m2)心率(次/分)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)左心室射血分數(%)Ⅰ組24/2651.6±10.91.61±0.1922.20±4.5765.23±8.48126.89±21.3174.17±14.9061.56±9.45◆△Ⅱ組27/2255.6±13.01.73±0.2724.19±7.5278.90±10.92 154.09±22.16☆89.39±18.93★50.12±11.83☆□Ⅲ組15/1258.7±14.51.58±0.2124.03±8.9584.90±11.43 170.79±25.06☆ 95.41±21.79★38.59±9.73★■N組40/4050.2±11.21.55±0.2721.40±8.1566.23±9.88 115.21±11.82◇△75.05±7.41◆▲67.12±10.01◆△F值2.43-1.23-3.223.122.110.910.87-2.11P值0.660.570.650.090.120.0490.0410.033

注：☆：與對照組比較，P<0.05；★：與對照組比較，P<0.01；□：與Ⅰ組比較，P<0.05；■：與Ⅰ組比較，P<0.01；△：與Ⅱ組比較，P<0.05；▲：與Ⅱ組比較，P<0.01；◇：與Ⅲ組比較，P<0.05；◆：與Ⅲ組比較，P<0.01

表2 各組超聲左心室舒張功能參數測值比較(±s)

表2 各組超聲左心室舒張功能參數測值比較(±s)

組別左心室舒張末期內徑(cm)左心室收縮末期內徑 (cm)E(cm/s)E/AE/e'(S)E/e'(L)三尖瓣反流流速(m/s)左心房容積指數Ⅰ組4.60±0.58◆△2.56±0.63◇ 0.49±0.29 0.75±0.34◆ 9.81±2.47◆8.27±1.50◇△1.72±1.1828.2±17.4◆△Ⅱ組4.79±0.31◆☆□30.8±0.81 0.58±0.230.84±0.25◆☆15.93±1.33☆14.42±1.19★□2.45±1.6440.2±21.2★□Ⅲ組5.63±0.66★■▲35.6±0.76☆□1.41±0.21☆2.24±0.34■▲19.03±2.18★■7.89±1.66★□4.02±2.14★48.2±18.1★■N組4.47±0.40◆△2.37±0.50◇ 0.74±0.28◇1.21±0.46△5.80±1.41△◆5.15±1.84▲◆1.21±1.25◆24.2±13.2◆▲F值-2.113.230.98-0.44-1.230.23-0.420.56P值0.030.040.050.030.010.020.210.02

注：☆：與對照組比較，P<0.05；★：與對照組比較，P<0.01；□：與Ⅰ組比較，P<0.05；■：與Ⅰ組比較，P<0.01；△：與Ⅱ組比較，P<0.05；▲：與Ⅱ組比較，P<0.01；◇：與Ⅲ組比較，P<0.05；◆：與Ⅲ組比較，P<0.01

圖3 左心室EL圖 A～D分別為P0、P1、P2和P3

表3 各組同時相同節段EL比較(±s)

表3 各組同時相同節段EL比較(±s)

組別P0心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中間段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ組1.37±0.751.77±1.542.05±1.655.21±4.7610.27±11.3111.75±9.27Ⅱ組1.18±0.682.57±1.216.25±3.848.36±4.86◇12.92±10.38◇15.58±11.85◇Ⅲ組0.73±0.822.12±1.541.05±1.684.71±2.66△4.75±6.23☆△6.31±8.49△N組0.52±0.430.81±0.621.38±1.352.59±2.778.83±7.47◇11.97±10.03組別P1心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中間段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ組5.31±1.488.54±4.3416.32±24.3825.70±14.98◇31.57±16.9742.41±28.83☆△◇Ⅱ組8.81±2.81◇7.71±3.58◇21.67±28.76◇42.87±15.68◇28.32±24.14☆◆76.65±34.54□◆Ⅲ組4.01±3.17△5.11±3.67☆△8.53±9.45△13.34±9.39☆□△12.52±10.58☆▲28.12±11.59☆□▲N組4.83±2.166.86±3.98◇15.54±12.7318.43±17.48◇28.69±14.72△◇37.54±21.28 □◇組別P2心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中間段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ組4.23±6.326.76±4.6314.64±12.4919.38±13.6228.36±18.1532.97±27.17Ⅱ組6.98±4.47◇6.08±4.3917.89±11.03☆◇28.17±14.49☆19.27±12.47☆◇45.46±22.31☆◆Ⅲ組4.13±4.12△4.13±4.496.26±8.25△13.92±16.6111.87±16.53△15.61±12.39▲N組3.65±3.455.87±5.6511.42±7.43△14.82±6.93△18.87±12.47△22.43±21.89△組別P3心尖段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)中間段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)基底段TEL[J/(ms·103)]AEL(J/ms)Ⅰ組3.38±4.124.36±2.1410.09±6.39△18.93±13.1329.81±11.69△29.15±20.64△Ⅱ組4.55±7.165.76±3.17☆15.93±11.28★□◆25.72±12.82☆◆18.27±15.61☆□◇33.28±15.66☆□◆Ⅲ組2.07±2.473.16±2.345.29±16.49▲6.11±10.81▲10.81±9.38△11.26±10.24▲N組3.02±1.944.43±3.89△7.38±3.58▲9.28±4.36△17.52±13.62△21.28±16.39△

注：☆：與對照組比較，P<0.05；★：與對照組比較，P<0.01；□：與Ⅰ組比較，P<0.05；△：與Ⅱ組比較，P<0.05；▲：與Ⅱ組比較，P<0.01；◇：與Ⅲ組比較，P<0.05；◆：與Ⅲ組比較，P<0.01

表4 左心室EL與E/e′相關性分析

盈壓增高[6]，出現不同程度渦流變化；由于血液存在黏滯性，血液間、血液與室壁間及湍流邊緣產生摩擦，轉化為熱能造成EL[7]。正常渦流可減少EL發生，而異常渦流形成則使EL增加。以VFM測量左心室渦流EL，可反映左心室舒張功能[8-10]。本研究由此定量評價不同程度左心室舒張功能障礙患者舒張期左心室腔內流場狀態，觀察EL與E/e′的相關性。

本研究比較各組舒張期同時相同節段，發現Ⅱ組左心室TEL與對照組同時相同節段比較差異無統計學意義，提示舒張功能不全Ⅰ級時，左心室通過自身整體調節代償，仍能協調左心室收縮與舒張功能；Ⅱ組EL在P1及P2左心室TEL與AEL高于對照組，這是由于心肌缺血、梗死或伴有其他器質性病變可致心肌細胞舒張期時鈣濃度升高或鈣濃度下降速度延遲，影響能量代謝，而心肌松弛性取決于能量，從而導致松弛性降低；左心室順應性取決于心室容積和心室硬度，心肌松弛度與順應性決定心室舒張功能，左心室松弛受損使其容積及心肌僵硬度增加，左心室舒張功能障礙導致左心室充盈壓增高，可致心肌舒張不協調、不同步，影響左心室血流流場，使血流速度向量變化增加，進而使血液間、血液與室壁間摩擦熱增加、EL增高。另外，左心室重構或形態明顯失常可致左心室腔內血流方向不一，而不恰當的流體角度增加血流黏滯性摩擦，使EL增加[11]。但本研究中Ⅲ組雖然左心室擴大，卻無EL明顯增高，主要原因在于左心室處于限制性充盈模式，心肌纖維運動速率、形變速率降低，導致心肌傳遞給心腔內流體的動能有所減少、心腔內血流速度有所下降[12]；心肌能量代謝明顯受到影響時，心肌自身用于舒張所產生的能量明顯減少，心腔內血流減慢。

表5 左心室各時相各節段EL診斷左心室舒張功能不全的ROC曲線結果

圖4 左心室各時相各節段EL診斷左心室舒張功能不全的ROC曲線

Ⅲ組左心室舒張功能嚴重受損，呈限制性充盈模式，肺靜脈回流受阻、肺循環壓力升高而引起肺高壓，最終導致右心衰竭。左心疾病是肺高壓最常見病因，Ⅲ組左心室收縮功能及舒張功能均已明顯受損，導致左心房壓力升高，壓力被動性地向后傳導，致肺動脈壓力升高，肺毛細血管楔壓>15 mmHg。2016ASE和EACVI聯合指南中明確指出，E/e′與左心室充盈壓和肺毛細血管楔壓均具較好相關性，甚至在射血分數正常時也有良好相關性，因此推薦E/e′作為評價心臟舒張功能異常的指標[6]。本研究Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組P1各段、P0、P2及P3期基底段TEL與E/e′呈正相關,P1與P3期中間段與基底段AEL與E/e′呈正相關，P0、P2期基底段AEL與E/e′呈正相關，且重復性均較好，表明EL可作為量化指標，為判定舒張功能受損程度提供客觀依據[2]。ROC 曲線分析結果顯示P2、P3的AUC及約登指數較大，說明在此時相左心室EL可很好地評價左心室舒張功能。

本研究的局限性：①無法獲得所有患者左心室充盈壓指標，不能準確獲得不同程度舒張功能左心室EL截斷點；②VFM仍屬二維血流顯示，難以實際顯示三維立體流場，根據所得數據還不能全面評價左心室血流流場變化特征。

綜上所述，VFM技術可直觀顯示左心室舒張期流體EL變化，定量評價舒張功能受損程度，有望成為臨床評估左心室舒張功能狀態的新方法。