一過性圓頂尖角型T波1例

李海莎

患者男，12歲，因咳嗽、氣喘7 d，加重發熱1 d入院。否認既往體檢有先心病及哮喘病史。入院查體：體溫38 ℃，呼吸26 次/min，咽充血，呼吸較急促，無三凹征，雙肺呼吸音粗，呼吸雙相均可聞及中量哮鳴音及少量中細濕啰音，心音有力，未聞及雜音。入院診斷：① 喘息性支氣管炎；② 呼吸功能不全；③ 支氣管哮喘追蹤。2019年8月26日入院后立即行心電圖檢查，顯示竇性心動過速(113 次/min)，PR間期0.15 s，QT間期0.38 s，RV1+SV50.7 mV，QRS電軸77°，TV2 ～V5前半部呈圓頂狀，后半部呈尖角形，尖角型T波振幅≥0.1 mV，持續時間為0.07 s(圖1)。心電圖診斷：竇性心動過速，圓頂尖角型T波改變。追問病史，患兒1年前入學體檢心電圖正常。建議心臟超聲排除先心病。心臟彩超提示三尖瓣少量反流，主動脈瓣口射流速度偏快，心功能正常，心動過速(圖略)。

圖1 患者入院時心電圖

住院后予以完善相關檢查，血氣分析(喘息發作時采血)：酸堿度7.46;二氧化碳分壓35 mmHg；氧分壓58 mmHg；實際碳酸氫鹽24.9 mmol/L，標準碳酸氫鹽25.8 mmol/L；細胞外剩余堿1.1 mmol/L，剩余堿1.4 mmol/L；血氧飽和度91%。胸片顯示兩肺紋理稍增多，心胸比率不大，兩膈面光滑，胸部平片未見明顯異常。肺功能：FVC為1.95 L，占預計值55.31%；FEV1為1.49 L，占預計值50.97%，FEV1/VCMX為90.95%，呼氣流速各峰值MMEF75/25，EFE50，FEF75分別為38.16%，44.06%，30.35%，提示存在混合性通氣功能障礙。經消炎、平喘等治療5 d后好轉出院。2019年8月30日出院時復查心電圖顯示：竇性心動過速(101 次/min)，PR間期0.15 s，QT間期0.36 s，RV1+SV50.7 mV，QRS電軸70°，未見圓頂尖角型T 波。心電圖診斷：竇性心動過速。見圖2。

圖2 患者出院時心電圖

討論圓頂尖角型T波是指具有特征性的雙峰T波，第一峰呈圓頂狀，第二峰有一向上的尖角波，常見于部分先天性心臟病患兒[1]。心電圖T波由左右心室復極波疊加而成，第一峰代表左室復極，第二峰代表右室復極。左室位于心臟左后方，T向量向右向前，投影在右胸導聯軸的正側，但T波向量的振幅不大，所以第一峰呈圓頂形；先心病患者因存在左向右分流，導致右室負荷加重、右室肥大，右室產生的T向量向右向前且增大，第二峰呈尖角型改變，但右室復極時間無明顯延長，因而T波時限不增寬。文獻報道[2]先天性心臟病患兒行手術修補缺損或封堵術后因左向右分流消失，右室負荷減輕，圓頂尖角型T波可消失。

本例患兒無先心病，僅急性喘息發作時心電圖出現一過性圓頂尖角型T波。既往已有文獻報道[3]，除先心病患者外，正常兒童、腦血管患者、用藥胺碘酮均可能出現圓頂尖角型T波，其機制尚不明確。正常兒童如果右心系統占優勢，交感、副交感神經不平衡，交感神經較迷走神經張力增高可能是導致低幼年兒童圓頂尖角型T波產生的原因，隨著年齡增長，身體發育后圓頂尖角型T波可消失[4]。腦血管患者發生腦心綜合征，可引起心臟神經調節失衡；胺碘酮可導致左右室復極不同步，都是產生圓頂尖角型T波的可能機制。最近有研究報道[5]，川崎病患兒心電圖出現雙峰T波改變與鈣離子通道CACNB2基因變異密切相關。本例患兒12歲，為大齡兒童，心臟發育接近成人水平，未發病時心電圖正常。此次一過性圓頂尖角型T波誘因是喘息急性發作，考慮是喘息發作引起的急性神經調節功能異常導致心室復極異常，從而出現圓頂尖角型T波。喘息急性發作還可引起胸腔負壓增大及肺動脈壓力升高，右室容量增加，右室負荷過重，這也是導致左右心室復極不同步的原因。

通過本例的分析，我們注意到圓頂尖角型T波心電圖診斷酷似房性早搏未下傳或2 ∶1房室阻滯，診斷存在一定難度，需辨別雙峰T波還是P波疊加在T波中。認真尋找P波與QRS波、PP與RR間期之間的關系十分重要，最關鍵的是圓頂尖角型T波大多數只出現在右胸導聯，而房性早搏未下傳、2 ∶1房室阻滯的P波可全導聯同步出現，從而可避免誤診、漏診。臨床上需要注意，不僅是先心病，急性喘息發作也是引起一過性圓頂尖角型T波的原因。因哮喘會反復發作，今后可進一步追蹤更多此類患兒，檢測相關指標閾值，以明確喘息發作與圓頂尖角型T波的相關性，并進一步探究其發生機制。