非典型蛛網膜下腔出血1例并文獻復習

文淑梅，尤紅

（1.甘肅中醫藥大學，甘肅 蘭州；2.甘肅省人民醫院 中法神經康復科，甘肅 蘭州）

1 背景

自發性蛛網膜下腔出血（Subar Achnoid Hemorrhage, SAH）在臨床常見，死亡率極高，主要原因是動脈瘤破裂，約占所有病例的85%。突發性和嚴重性頭痛是典型臨床表現，患者常將頭痛描述為“一生中經歷的最嚴重的頭痛”[1]。還可表現為：①意識障礙：48%～81%的SAH患者可能有不同程度的意識障礙，以一過性意識混亂多見，約10%病人出現昏迷[2]。少數可出現癲癇發作或精神癥狀。②腦膜刺激征：包含頸強直、Kerning征和Brudzinski征，其中以頸部僵硬最常見。青壯年患者顯著，老年人、出血早期或重度意識障礙者腦膜刺激征可不明顯。③其他癥狀：如低熱、血糖升高等，這主要是血液及其分解產物刺激引起下丘腦功能紊亂所致。楊益挺等[3]發表的個案報告中1例患者以發熱起病，最終被診斷為SAH。SAH還可存在局灶性神經損傷，例如偏癱，視覺障礙，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經麻痹，視網膜斑片狀出血和視神經炎等。因SAH的表現形式多種多樣，往往難以察覺和忽視。其診斷在神經系統查體陰性的患者中尤其具有挑戰性，錯過或延遲診斷可能是災難性的。

2 病例介紹

女性，50歲，主因“吸入農藥（3911）10 d”于2019年5月4日收住入院。4月23日患者于噴灑農藥（3911）過程中，出現全頭痛，伴惡心、嘔吐，頭痛可忍受，嘔吐物系胃內容物，伴煩躁不安、心悸，無發熱，無流涎，無咳嗽、咳痰，無肢體偏癱，無抽搐，無尿便失禁，120急送當地醫院，查血清膽堿酯酶4.0 ku/L，血常規、血生化結果未見異常。按照“農藥中毒”處理。次日，患者癥狀緩解，意識清醒。于4月30日好轉出院。于5月3日再發頭痛，枕部顯著，可忍受，惡心、嘔吐同前，后出現四肢屈曲抽搐、雙眼上翻、牙關緊閉1次，發作持續約20 min。就診本地醫院，測血壓正常，頭顱CT（圖1）陰性。為進一步診治，于5月4日就診甘肅省人民醫院急診科，以“（1）有機磷農藥中毒；（2）抽搐待查”收住。

既往史：患高血壓病，血壓控制可。否認近期外傷史。

查體：瞳孔2.0:2.0 mm，直接、間接對光反射正常，雙側眼球運動自如且到位，余神經查體陰性。

輔助檢查血常規：白細胞：10.3×109/L，中性粒細胞：84.7%，中性粒細胞計數：8.72×109/L。膽堿酯酶：10.1 ku/L，C反應蛋白：9.7 mg/L。

治療上：囑禁食水，靜脈補充電解質、能量等治療。

病情進展：5月6日，患者出現短暫嗜睡，右眼上瞼下垂，伴發熱。查體：T：37.8 ℃，余生命體征正常。右側瞳孔3.0 mm，直接、間接對光反射遲鈍，左側瞳孔2.0 mm，直接、間接對光反射靈敏，右眼上瞼下垂，右眼球內收不到位，左眼球活動正常，頸抵抗（++）。余查體陰性，考慮“腦膜炎？”。

診療經過：5月6日行腰椎穿刺，L3/4間隙一次進針，可見紅色渾濁腦脊液（圖2），壓力280 mmH2O，紅細胞數18900/mm3，白細胞數90/mm3，中性粒細胞12%，淋巴細胞86%。總蛋白0.70 g/L，腦脊液糖2.63 mmol/L（血糖5.8 mmol/L），腦脊液氯124.3 mmol/L（血氯108.9 mmol/L），腦脊液IgG90.2 mg/L，腦脊液結核抗體：陰性。復查頭顱CT（5月7日）依然陰性（圖3），立即轉腦血管病中心行血管造影（DSA），結果（圖4）示：右頸內動脈交通段動脈瘤。行血管內動脈瘤彈簧圈栓塞術。術后復查頭顱CT（5月8）結果提示（圖5）：右側動脈瘤栓塞術后，可見金屬影。術后治療：營養神經、預防血管痙。術后復查腰椎穿刺（5月9日），L3/4間隙一次進針，腦脊液呈淡黃色微混，壓力160 mmH2O，紅細胞數105/mm3，白細胞數50/mm3，中性粒細胞66%，淋巴細胞32%。總蛋白0.38 g/L，腦脊液糖2.64 mmol/L（血糖5.6 mmol/L），腦脊液氯124 mmol/L（血氯106 mmol/L）。遺留右眼上瞼下垂，右眼球固定外展，內收受限，右瞳孔大于左瞳孔。出院診斷：蛛網膜下腔出血（右側頸內動脈交通段動脈瘤）。電話隨訪（5月30日），再無頭痛、抽搐發作，仍遺留右動眼神經損害。

圖1 5月3日頭顱CT結果

圖2 首次腰椎穿刺腦脊液外觀

圖3 第二次復查頭顱CT

圖4 常規DSA及3D-DSA檢查

圖5 術后復查頭顱CT 兩次

3 討論

自發性蛛網膜下腔出血（SAH）是一種罕見但嚴重頭痛的病因。該患者2次發病，頭痛性質均不典型，可能與少量前驅出血或動脈瘤牽拉有關。

CT是診斷SAH的首選方法，顯示各腦溝、腦回、腦池內的高密度陰影，但出血量較少時CT掃描不清楚。Carpenter CR等的研究[4]發現：在癥狀出現后的6 h內，頭部CT對SAH的診斷準確性是最敏感的。發病6 h的CT很重要，因為CT檢測蛛網膜下腔血的敏感性隨著時間的推移而降低，隨著腦脊液流量逐漸稀釋出血[5]。SAH發病后12 h內，CT敏感性接近100%，24 h內下降到93%，6 d內達57%～85%[6]。該病例首次頭顱CT在12 h內，第2次CT在5 d之內，2次結果均陰性。

雖然一些體征和癥狀增加了SAH的可能性，如頸部僵硬，但沒有單一的病史或體格檢查結果可以用來判定SAH是否存在，雖然頭顱CT陰性，但建議行腰椎穿刺并行腦脊液送檢。SAH早期腦脊液典型改變是均勻血性液體，5～7 d后，隨著紅細胞分解破壞，在一些患者中，腦脊液成黃色、淡黃色甚至無色。該患者第2次發病第7天時復查腰穿，腦脊液顏色為淡黃色。

對顱內動脈瘤的診斷，CT血管成像（CTA）的敏感性和特異性可接近100%，但其敏感性與動脈瘤的大小有關。對于小動脈瘤（＜3 mm），其敏感性降低。CTA掃描并不能用于治療動脈瘤閉塞方面。

目前，動脈瘤性蛛網膜下腔出血確診的金標準仍是DSA。SAH確診后需盡快進行病因確診，一旦確認為顱內動脈瘤破裂則應盡快進行手術或介入治療[7]。腦血管痙攣（CVS）和遲發性腦缺血（DCI）是SAH的主要并發癥。監測血管痙攣可借助經顱多普勒（TCD）。除了尼莫地平，腦微透析仍然是唯一被批準的可能預防DCI的措施，其他干預措施，如替拉扎德、鎂、他汀類藥物、氯唑森坦、顱內血管成形術和高血容量治療都沒有顯示出效果[8]。20%的動脈瘤再出血可在疾病發作后10～14 d出現。該患者在首次發病第10天再發頭痛、抽搐不適，故考慮是動脈瘤再次出血。3D-DSA是判斷治療效果的最佳方法。

動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）占全部中風的3%，是最具破壞性的急性腦事件之一[9]。病死率40%，超過50%的存活患者遺留不同程度神經系統殘疾，對患者生命健康造成極大損害。該患者遺留右側上瞼下垂，右眼球外展，內收受限，右瞳孔大于左瞳孔。