急性腦梗死合并2型糖尿病患者微栓子與血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2的關(guān)系

賀文麟，王科，李云橋

（惠州市第三人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，廣東 惠州516002）

缺血性腦卒中是一種很常見(jiàn)的疾病，也是造成患者死亡的一個(gè)重要原因。該病屬于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，具有發(fā)病率高、致殘率高、致死率高等特點(diǎn)，近年來(lái)其發(fā)病率不斷上升，且呈年輕化趨勢(shì)［1］。對(duì)于此類(lèi)患者，監(jiān)測(cè)斑塊破裂通常采用TCD微栓子信號(hào)監(jiān)測(cè)的方法，同時(shí)與磷脂酶A2在動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要過(guò)程相結(jié)合，分析其中的相關(guān)性，進(jìn)而為臨床缺血性卒中一級(jí)、二級(jí)預(yù)防提供預(yù)警作用［2］。基于此，本研究選擇2017年9月至2019年5月我院收治的120例急性腦梗死患者，探討急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（LpPLA2）與微栓子的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017年9月至2019年5月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的120例頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)急性腦梗死患者，根據(jù)有無(wú)糖尿病將其分為有2型糖尿病的DACI組 （50例）和無(wú)2型糖尿病的NDACI組 （70例）。DACI組：男性28例，女性22例，平均年齡 （51.3±3.4）歲；NDACI組：男性38例，女性32例，平均年齡 （51.8±3.2）歲。兩組患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)及WHO關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；存在責(zé)任病灶，有斑塊證據(jù)；發(fā)病至住院時(shí)間少于3 d；入院后能完成相關(guān)檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)法完成所有檢查；血液系統(tǒng)、動(dòng)脈炎、心源性等疾病引起的腦梗死；有混合性卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、原發(fā)性或繼發(fā)性腦出血；并發(fā)嚴(yán)重的肝腎疾病或自身免疫性疾病；1型糖尿病和腦梗死引起應(yīng)激性高血糖。

1.3 方法所有患者入院后完善相關(guān)檢查，收集其一般資料。入院第2 d采用德力凱MVU-6300經(jīng)顱多普勒超聲檢測(cè)微栓子。患者安靜地躺在檢查床上，用2 MHz探頭監(jiān)測(cè)顱內(nèi)和顱外血管，然后選擇病變側(cè)大腦中動(dòng)脈，采樣深度為45×60 mm，采用2 MHz雙深度脈沖探頭獲得最佳MCA信號(hào)，探頭固定在監(jiān)測(cè)頭架上，以盡可能低的傳輸功率和增益獲得清晰的多普勒頻譜［3］。在檢測(cè)軟件中使用TCD微塞，將MES的相對(duì)強(qiáng)度閾值設(shè)置為7 db，每個(gè)case測(cè)試30 min，采樣體積為10 mm，仔細(xì)監(jiān)控顯示屏，監(jiān)控多普勒音頻信號(hào)，記錄螺栓信號(hào)。檢測(cè)后，在脫機(jī)狀態(tài)下對(duì)所有高強(qiáng)度瞬態(tài)信號(hào)的頻譜和音頻信號(hào)的回放進(jìn)行回放，并采用系統(tǒng)自動(dòng)分析和人工判斷的方法確定結(jié)果。各監(jiān)測(cè)角度、監(jiān)測(cè)深度固定，操作人員2人以上，經(jīng)驗(yàn)豐富。只要發(fā)現(xiàn)符合MES的診斷標(biāo)準(zhǔn)，無(wú)論栓子數(shù)量多少，均判定為陽(yáng)性。

1.4 觀察指標(biāo)對(duì)所有患者完善相關(guān)臨床檢查，對(duì)比兩組的血清LpPLA2水平及其微栓子信號(hào)陽(yáng)性率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

DACI組的血清 LpPLA2 水平為 （442.2 ± 67.4） μg／L， 高于 NDACI組的 （324.1 ± 54.9） μg／L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）； DACI組的微栓子信號(hào)陽(yáng)性率為 92.00%， 高于 NDACI組的 68.57%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者的血清LpPLA2水平和微栓子信號(hào)陽(yáng)性率比較［±s， n （%）］

表1 兩組患者的血清LpPLA2水平和微栓子信號(hào)陽(yáng)性率比較［±s， n （%）］

組別 n 血清L p P L A 2（μ g／L） 微栓子信號(hào)陽(yáng)性D A C I組 5 0 4 4 2.2±6 7.4 4 6 （9 2.0 0）N D A C I組 7 0 3 2 4.1±5 4.9 4 8 （6 8.5 7）t／χ 2 1 0.5 5 9 9.4 3 3 P 0.0 0 0 0.0 0 2

3 討論

臨床上腦血管疾病較為常見(jiàn)，主要包括缺血性、出血性等不同類(lèi)型。此類(lèi)疾病一般多發(fā)于中老年人群，且缺血性腦血管病占多數(shù)，威脅人們的生活質(zhì)量、身體健康及生命安全。隨著近年來(lái)老齡化趨勢(shì)日益明顯，腦血管疾病發(fā)病率在不斷上升。在我國(guó)，腦血管疾病已成為第一大致死原因，對(duì)社會(huì)公共衛(wèi)生安全產(chǎn)生負(fù)面影響。腦梗死即缺血性腦卒中，是由于多種致病因的影響而發(fā)生腦組織壞死的病理過(guò)程，其主要的病理基礎(chǔ)一般是動(dòng)脈粥樣硬化，該過(guò)程涉及多種炎性因子，可作為缺血性腦卒中診斷、治療、預(yù)后及危險(xiǎn)分層的炎性標(biāo)志物［4］。其中LpPLA2是一種新的與缺血性腦卒中相關(guān)的炎性反應(yīng)標(biāo)志物，均參與到動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)展、最終破裂等各個(gè)階段。動(dòng)脈粥樣硬化板塊破裂，是腦梗死形成的終末階段。

LpPLA2促進(jìn)腦梗死發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制，是在低密度脂蛋白中水解氧化磷脂形成溶血性卵磷脂和氧化游離脂肪酸，這些物質(zhì)通過(guò)血液循環(huán)進(jìn)入內(nèi)膜，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)單核細(xì)胞從腔內(nèi)積聚到內(nèi)膜，形成巨噬細(xì)胞。LDL吞噬后形成泡沫細(xì)胞，堆積形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊［5］。此外，LpPLA2代謝還會(huì)產(chǎn)生多種炎性介質(zhì)介導(dǎo)的炎癥信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，進(jìn)而加速腦梗死的發(fā)生和發(fā)展。監(jiān)測(cè)斑塊破裂通常采用TCD微栓子信號(hào)監(jiān)測(cè)的方法，同時(shí)與磷脂酶A2在動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要過(guò)程相結(jié)合，分析兩者之間的關(guān)系。

研究［6］表明，2型糖尿病患者更容易繼發(fā)腦梗死，是由于血糖水平過(guò)高，血小板黏度增加，凝血功能亢進(jìn)等，進(jìn)而誘發(fā)血管脂肪樣病變，容易引起血栓、腦梗死等。2型糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2型糖尿病合并腦梗死的發(fā)病率、復(fù)發(fā)率、致殘率、死亡率與單純腦梗死比較有顯著差異。研究［7］表明，腦梗死合并2型糖尿病患者的血清LpPLA2水平較高，較單純腦梗死患者更易形成微栓子。本研究結(jié)果顯示，DACI組的血清 LpPLA2 水平為 （442.2 ± 67.4） μg／L， 高于 NDACI組的 （324.1 ± 54.9） μg／L， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；DACI組的微栓子信號(hào)陽(yáng)性率為 92.00%，高于 NDACI組的68.57% （P＜0.05）。由此可見(jiàn)， 急性腦梗死合并 2型糖尿病患者的血清LpPLA2水平與微栓子信號(hào)陽(yáng)性率均高于單純急性腦梗死患者，與相關(guān)研究［8-10］結(jié)果相符。

綜上所述，急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清LpPLA2水平及微栓子信號(hào)陽(yáng)性率均較高，表明血清LpPLA2及微栓子信號(hào)陽(yáng)性是引起急性腦梗死合并2型糖尿病的危險(xiǎn)因素。