阿司匹林聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果及對患者病死率的影響

孫昭輝

（吉林市中心醫院 心血管中心，吉林 吉林 132011）

0 引言

心肌梗死多發于臨床，屬心臟疾病的一種，多種因素可引發該癥，如吸煙喝酒、過度勞累等，而情緒劇烈的波動也可使該癥發作[1]。該癥的特點是預后差、起病快、發病急等，若延誤治療會對患者生命的安全產生威脅。臨床對其治療多依賴藥物，阿司匹林為治療常用藥物，但單獨使用該藥無法使治療的安全性和有效性得以保證，所以，在治療時可選擇聯合用藥[2]。氯吡格雷可對血小板聚集加以抑制，存在較高的可靠性、安全性，聯合阿司匹林用于心肌梗死的治療，效果十分顯著，可使患者病死率有效降低[3]。本文將阿司匹林和氯吡格雷聯合用于心肌梗死的治療，分析對其效果，如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2017 年10 月至2019 年10 月，接受治療的心肌梗死患者中選取110 例，隨機分為兩組，對照組55 例，觀察組55 例，其中對照組男23 例，女32 例，年齡38～68 歲，平均（51.14±5.01）歲；觀察組男25 例，女30 例，年齡37～67 歲，平均（50.24±5.25）歲。兩組一般資料對比統計學無意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組：口服阿司匹林（四川德峰藥業有限公司，國藥準字H10960304，規格：50 mg）80～160 mg/d。

觀察組：在其基礎上加氯吡格雷（賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字H20056410，規格：75 mg）75 mg，每日口服一次。

兩組均需接受1 個月的持續治療。

1.3 評價指標

顯效：臨床癥狀全部消失，體征也全部消失；有效：癥狀、體征改善明顯，心絞痛的發作次數明顯減少，發作持續時間縮短；無效：各觀察指標未改善或加重[4]。

1.4 統計學處理

SPSS 18.0分析數據，計數用（%）表示，行χ2檢驗，計量用（）表示，行t檢驗，P＜0.05 統計學成立。

2 結果

2.1 臨床療效

對比統計學存在意義（P＜0.05），見表1。

表1 臨床療效分析（例，%）

2.2 隨訪結果

經12～20 個月的隨訪，對照組11 例死亡，死亡率為20.0%；觀察組3 例死亡，死亡率為5.5%，兩組死亡幾率對比，統計學存在意義（P＜0.05）。

3 討論

臨床心血管疾病中常見的一種即為心肌梗死，因冠狀動脈出現病變，中斷或減少了冠狀的血流量，心肌長時間處在缺血、缺氧，會導致壞死情況，乃至對患者的生命安全造成威脅[5]。動脈粥樣硬化斑塊如果出現破裂，會激活血小板，形成血栓，從而堵塞管腔，導致心肌梗死。血小板被激活后，會刺激很多血管釋放較多的活性物質，加重冠脈收縮，內皮被損傷，從而影響心肌細胞的再灌注[6]。心肌梗死的特點是發病率和死亡率相對較高，臨床尚需治療安全有效的方案，可使其臨床癥狀盡可能的改善，將死亡的風險降低。在心肌梗死治療的藥物中阿司匹林、氯吡格雷較為常見。

血栓形成主要的因素即為血小板，對于血小板的環氧化酶阿司匹林存在不可逆的抑制效果，可對血栓塞生成加以阻斷，對血小板積聚起到阻礙作用，使血栓形成減少，可用于治療缺血性的心肌梗死、腦血栓、心臟病等，使其對抗血栓、抑制血小板積聚的效果得以發揮。但阿司匹林長期服用會加大心血管不良事件的發生概率[7]。

氯吡格雷為一種拮抗劑的，可對血小板糖蛋白同纖維蛋白原受體相結合產生阻礙作用，抑制二磷酸腺苷受體，可使血栓素含A2 的量降低[8]。該藥物還可對血小板內的腺苷酸環化酶活性加以激活，使其含量加大，目的在于對血小板的凝聚產生抑制。據相關文獻顯示[9]，某些患者會伴有阿司匹林抵抗的情況，就算加大劑量卻仍然不能實現治療的效果，單用阿司匹林無法將死亡率降低。所以，心肌梗死采用阿司匹林、氯吡格雷共同開治療，經二者協同的作用，對血小板聚集展開多途徑的抑制，使冠狀血流得以改善，血栓減少，從而死亡幾率的發生[10]。

本文在觀察組治療時給予聯合阿司匹林、氯吡格雷，研究顯示，兩組總有效率、心血管事件發生幾率對比，觀察組均優于對照組，提示了，聯合用藥治療效果更佳，降低了發生心血管事件的幾率，使患者經濟壓力和身心痛苦得以減輕。經隨訪顯示，兩組死亡幾率對比，觀察組較對照組低，說明聯合用藥可使死亡幾率顯著降低，使預后得以改善。

綜上所述，針對心肌梗死的治療選擇阿司匹林、氯吡格雷聯合，取得了較為顯著的效果，可顯著降低死亡率，預后得以改善，值得推廣及應用。