廖遠雄(廣東省惠州市惠東縣人民醫院心內科 惠東 516300)
目前,臨床上針對急性心肌梗死主要采用冠脈介入治療,但治療過程中易對血管內皮造成損傷,使細胞內成分激活加重血液高凝狀態,促進血栓形成。據報道,血小板凝聚是造成血液高凝的關鍵因素,所以抗血小板凝聚是治療急性心肌梗死的關鍵[1]。而替格瑞洛是一種新型的抗血小板凝聚藥物,臨床應用效果良好。為了進一步明確該藥的價值,本文現就替格瑞洛在急性心肌梗死冠脈介入治療中的效果進行探討,報道如下。
1.1 一般資料:選取2018年4月—2019年10月在本院行冠脈介入治療的100例急性心肌梗死患者為研究對象,根據不同治療方法分為對照組(n=50)和觀察組(n=50)。對照組男性29例,女性21例;年齡55~78歲,平均年齡(67.81±2.63)歲。觀察組男性31例,女性19例;年齡 56~80歲,平均年齡(68.22±2.49)歲。兩組數據錄入統計學表格計算發現差異并不顯著(P>0.05),具有可比性。本研究在知情同意下開展,且已獲得我院倫理委員會審批同意。納入標準:臨床表現與《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》相符[2]。排除標準:伴有其他類型心肌梗死;有腦梗死史并有后遺癥。
1.2 治療方法:兩組均行冠脈介入治療,并在冠狀動脈造影前均先口服300 mg阿司匹林(頸復康藥業集團有限公司,國藥準字H20044872)。在此基礎上,對照組術前口服600 mg氯吡格雷(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H20153035)治療,同時在術前靜注肝素100 U/kg(上海上藥第一生化藥業有限公司,國藥準字H31022053)。術后口服阿司匹林100 mg/次,1次/d;氯吡格雷75 mg/次,1次/d。在阿司匹林治療基礎上,觀察組術前口服180 mg替格瑞洛(AstraZeneca AB,國藥準字J20171077),并靜脈滴注肝素100 U/kg。術后口服阿司匹林100 mg/次,1次/d,替格瑞洛90 mg/次,2次/d。兩組均連續治療2周。
1.3 觀察指標與療效判定標準:①觀察比較兩組治療前后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流,TIMI分級,0 級:無再灌注;1 級:部分灌注,但遠端不顯影;2級:局部灌注,遠端顯影但不完全充盈;3級:完全灌注,遠端顯影明顯,完全充盈[3]。②比較兩組治療前后血小板凝聚率,并檢測LVED、LVEF。③比較兩組術后發生呼吸困難、出血、胃腸道反應等不良反應的概率。
1.4 統計學方法:本研究數據均錄入SPSS21.0軟件進行計算,計量資料以(±s)表示,采用 t檢驗;計數資料以(%)表示,采用 χ2檢驗。P<0.05為差異存在統計學意義。
2.1 兩組治療前后TIMI血流情況:治療后,兩組的0~1級、2~3級血流情況均較治療前有改善,但觀察組改善程度明顯優于對照組(P<0.05),見表 1。
2.2 兩組治療前后血小板凝聚率和LVED、LVEF比較:治療后,兩組的血小板凝聚率、LVED水平均比治療前降低,LVEF比治療前升高,但觀察組各指標改善程度優于對照組(P<0.05),見表2。

表1 兩組治療前后TIMI血流情況[n(%)]
表2 兩組治療前后血小板凝聚率和LVED、LVEF比較(±s)

表2 兩組治療前后血小板凝聚率和LVED、LVEF比較(±s)
組別(n=50) 時間 LVEF(%) LVED(mL) 血小板凝聚率(%)對照組 治療前34.58±4.32168.07±15.4463.45±6.37觀察組34.29±4.11167.69±15.3264.18±6.52 t 0.190.070.22 P>0.05>0.05>0.05對照組 治療后42.26±5.24147.32±12.4134.45±5.44觀察組49.37±5.49131.49±10.3627.21±5.19 t 3.633.792.56 P<0.05<0.05<0.05
2.3 兩組不良反應發生率比較:觀察組的不良反應發生率與對照組相比明顯更低(P<0.05),見表 3。

表3 兩組不良反應發生率比較(n,%)
冠脈介入治療是提高急性心肌梗死臨床療效,挽救瀕死心肌細胞和縮小心肌梗死面積的主要手段,但置入支架后冠狀動脈仍可能出現再次閉塞或再發心肌梗死[4]。因此,成功治療急性心肌梗死的關鍵在于抗血小板凝聚,抑制血栓形成。
目前,臨床常用的抗血小板凝聚藥物為氯吡格雷,該藥主要通過和細胞色素P450相關酶進行結合降低二磷酸腺苷P2Y12受體的活性,從而達到治療的目的。但近年來多數臨床研究觀察發現,氯吡格雷抵抗的現象越來越明顯,已無法達到抗血小板凝聚效果。替格瑞洛是一種新型的P2Y12受體抑制劑,也是目前唯一一種具有可逆性的抑制血栓藥物,可有效彌補氯吡格雷的不足。本研究結果發現,觀察組經替格瑞洛治療的0~1級、2~3級TIMI血流情況均較治療前與對照組有明顯改善(P<0.05)。這是因為替格瑞洛通常在30 min內起效,藥物負荷劑量每次為180 mg,雖然負荷劑量少于氯吡格雷,但其產生的抗血小板凝聚作用強于氯吡格雷。此外,觀察組治療后的血小板凝聚率、LVED水平均比治療前和對照組降低,LVEF均比治療前和對照組升高(P<0.05);觀察組不良反應發生率明顯低于對照組(P<0.05)。究其原因是替格瑞洛在服用后激活不需要經過肝臟CYP450受體就能直接對P2Y12受體產生抑制作用,并且能阻止纖維蛋白原的相互結合,進而實現抗血小板凝聚與抑制血栓形成的效果。另外,替格瑞洛還能抑制腺苷的攝取,進而提高局部腺苷含量,這種腺苷含量可保護心功能不受損傷,舒張血管,減少術后出血等不良反應。
綜上所述,在急性心肌梗死行冠脈介入治療中應用替格瑞洛輔助,能有效改善TIMI血流情況和心功能,有利于抑制血小板凝聚,降低不良反應發生率。