據《科學網》
近日,美國紀念斯隆—凱特琳癌癥中心Scott W.Lowe團隊的最新工作發現,衰老誘導的血管重塑在胰腺癌中產生治療靶點。
研究人員發現,靶向KRAS介導致癌信號的MEK和CDK4/6抑制劑聯用,可以通過誘導視網膜母細胞瘤蛋白介導的衰老來抑制胰腺導管腺癌(PDAC)增殖。
在PDAC的臨床前小鼠模型中,這種誘導衰老的療法產生了一種衰老相關的分泌表型(SASP),其中包括促腫瘤血管生成的促血管生成因子,從而增強了藥物的遞送和細胞毒性吉西他濱化療的功效。
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