侯元鵬
(青海省康樂醫院 青海 西寧810008)
心力衰竭簡稱心衰,是心功能不全的一組綜合征,也是嚴重性心臟疾病的終末期階段,常常伴有房顫癥狀,發生房顫后會進一步加重心衰,誘發血栓栓塞等[1]。房顫、心衰二者相互影響,這種惡性循環對臨床預后極為不利。臨床治療心衰的同時有必要采取措施控制房顫,提高預后[2]。現就我院180例患者的治療資料進行歸納整理,詳細報道如下:
選擇2017年1月—2019年1月期間我院收治的180例老年性心力衰竭合并陣發性房顫患者作為本次的研究對象,其中男性102例,女性78例;年齡50~84歲,平均(61.8±2.3)歲;基礎性疾病包括高血壓性心臟病38例、冠心病56例、瓣膜性心臟病42例、其他心臟病類型24例。兩組具有可比性(P>0.05)。
兩組都接受抗心衰治療,如應用地高辛、呋塞米、螺內酯等藥物。其中對照組同時給予胺碘酮治療,第1~7天劑量為200mg/次,每天3次;第7~14天劑量為200mg/次,每天2次;第15天開始至療程結束劑量維持在200mg/次,每天1次。觀察組同時給予胺碘酮、沙庫巴曲纈沙坦聯合用藥,胺碘酮用藥方案同對照組,沙庫巴曲纈沙坦(北京諾華)用藥初始劑量控制在50mg/次、2次/天,之后根據患者藥物耐受情況每個月增加1倍劑量,最高劑量不超過200mg/次、2次/天。每個月復查肝腎功能以及甲狀腺功能、胸部X線、心電圖、超聲心動圖等。
觀察兩組療效、心率、LVEF、左心房內徑及竇性心率維持率等多項指標。療效評估:治療后房顫、心衰癥狀明顯改善或消失,NYHA心功能分級降低2級及以上,為顯效;治療后房顫、心衰等癥狀改善,NYHA心功能分級降低1級,為有效;未達到上述標準為無效。
與對照組觀察指標相比,觀察組臨床治療有效率90.00%及竇性心率維持率82.22%更高,心率(72.5±1.6)次/min、LVEF(52.6±1.6)%也更高,而左心房內徑(35.2±1.6)mm更小,差異顯著(P<0.05),見表。

表 兩組患者觀察指標比較
研究表明心衰通過異位起搏細胞反常性增高、折返運動等途徑而參與房顫發生。心衰者出現房顫時會進一步加重心衰,房顫會喪失心房輔助泵作用而降低心功能,心衰者死亡風險增加[3]。同時,房顫還會誘發心房內血栓形成,器官栓塞風險更高。臨床上對于伴有陣發性房顫的心衰治療要積極恢復竇性心率,緩解心衰及房顫癥狀,預防房顫復發。胺碘酮是目前房顫轉復維持竇性心律的常用藥物,可有效延長心房及心室肌有效不應期和動作電位時間,消除折返運動,降低竇房結頻率,延緩房室結及房室傳導。胺碘酮用藥后可快速擴張血管,提高冠脈血流量,改善心肌缺血,阻斷心房重構。但胺碘酮的竇性心律維持率并不足夠理想,對于組織器官功能衰退的老年人不宜長期用藥。最新的研究認為增加應用沙庫巴曲纈沙坦這種雙效血ARNI抑制劑可更好的阻斷ANG-II介導的心房間質纖維化的信號傳導通路,抑制交感神經興奮及心臟中RAAS,改善血流動力學,延緩心房重構,預防房顫,提高竇性心律維持率[4]。本組研究證實觀察組各項指標均優于對照組。綜上所述,對于老年心力衰竭合并陣發性房顫患者來說,聯合應用胺碘酮與沙庫巴曲纈沙坦可以進一步提高療效,改善心臟血流動力學,值得推廣使用。